本研究的目的是評估 KYP-2047 治療介導(dǎo)的 POP 抑制對 II/R 后 ALI 病理生理學的影響。KYP-2047 治療改善了回腸和肺的組織學改變，減少了膠原蛋白數(shù)量并降低了炎癥蛋白水平。
墨西拿大學的Irene Paterniti 博士說：“缺血過程導(dǎo)致氧氣供應(yīng)和營養(yǎng)缺乏，隨后的血液循環(huán)恢復(fù)，稱為再灌注，導(dǎo)致氧化組織損傷和炎癥介質(zhì)侵入鄰近器官。”
腸缺血再灌注是許多疾病的常見途徑，包括小腸結(jié)腸炎、中腸扭轉(zhuǎn)、腸套疊、腸梗阻、敗血癥和血流動力學休克。當腸道血流量減少后，缺血區(qū)域所需的血液恢復(fù)時，II/R 損傷就會接管，導(dǎo)致嚴重的局部和全身炎癥，并擴散到附近的器官。急性肺損傷是腸道 I/R 后最嚴重的并發(fā)癥。ALI 是一種醫(yī)學病癥，其特征是急性發(fā)作的廣泛器官炎癥，盡管已經(jīng)部分提出了 II/R 中 ALI 的幾種病理生理機制，但基本概念仍然大多含糊不清。
有趣的是，II/R 會在附近的肺組織中引發(fā)重要的炎癥反應(yīng)，表現(xiàn)為中性粒細胞浸潤、髓過氧化物酶水平升高和肺部顯著的血管通透性。具體而言，POP 本身在支持中性粒細胞炎癥方面發(fā)揮作用，這方面涉及 POP 對各種肺部疾病的病理學。由于 POP 在血管生成和炎癥中的參與已經(jīng)得到強調(diào)，因此 POP 抑制劑已經(jīng)開發(fā)出來，在這些之間，4-苯基-丁?；?l-脯氨酰-2-氰基吡咯烷似乎是在體外和體內(nèi)研究最有效和最廣泛的炎性疾病的體內(nèi)模型?；谶@些發(fā)現(xiàn)，
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