本研究的目的是評估 KYP-2047 治療介導的 POP 抑制對 II/R 后 ALI 病理生理學的影響。KYP-2047 治療改善了回腸和肺的組織學改變，減少了膠原蛋白數量并降低了炎癥蛋白水平。
墨西拿大學的Irene Paterniti 博士說：“缺血過程導致氧氣供應和營養(yǎng)缺乏，隨后的血液循環(huán)恢復，稱為再灌注，導致氧化組織損傷和炎癥介質侵入鄰近器官。”
腸缺血再灌注是許多疾病的常見途徑，包括小腸結腸炎、中腸扭轉、腸套疊、腸梗阻、敗血癥和血流動力學休克。當腸道血流量減少后，缺血區(qū)域所需的血液恢復時，II/R 損傷就會接管，導致嚴重的局部和全身炎癥，并擴散到附近的器官。急性肺損傷是腸道 I/R 后最嚴重的并發(fā)癥。ALI 是一種醫(yī)學病癥，其特征是急性發(fā)作的廣泛器官炎癥，盡管已經部分提出了 II/R 中 ALI 的幾種病理生理機制，但基本概念仍然大多含糊不清。
有趣的是，II/R 會在附近的肺組織中引發(fā)重要的炎癥反應，表現為中性粒細胞浸潤、髓過氧化物酶水平升高和肺部顯著的血管通透性。具體而言，POP 本身在支持中性粒細胞炎癥方面發(fā)揮作用，這方面涉及 POP 對各種肺部疾病的病理學。由于 POP 在血管生成和炎癥中的參與已經得到強調，因此 POP 抑制劑已經開發(fā)出來，在這些之間，4-苯基-丁?；?l-脯氨酰-2-氰基吡咯烷似乎是在體外和體內研究最有效和最廣泛的炎性疾病的體內模型?；谶@些發(fā)現，
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