用于涵蓋問題28的腫瘤靶向在圖5中提供了“TMEM165表達(dá)水平改變的N-連接糖基化”，由Mulally等人提出，并報(bào)道了在非惡性匹配的乳腺組織中未檢測(cè)到TMEM165蛋白，并且質(zhì)譜分析乳腺癌組織侵入檢測(cè)導(dǎo)管。
假設(shè)TMEM165蛋白給予乳腺癌生長(zhǎng)優(yōu)勢(shì)。
作者在人浸潤(rùn)性乳腺癌細(xì)胞系MDAMB231中創(chuàng)建了TMEM165的CRISPR/Cas9基因敲除。
此外，他們還發(fā)現(xiàn)TMEM165的表達(dá)改變了乳腺癌細(xì)胞的糖基化，這些改變通過改變參與上皮-間質(zhì)轉(zhuǎn)化調(diào)節(jié)的關(guān)鍵糖蛋白(如E- cadherin)的表達(dá)水平，促進(jìn)了乳腺癌的侵襲和生長(zhǎng)。
這些研究證明了這種高爾基膜蛋白在控制乳腺癌生長(zhǎng)和侵襲中的新的潛在功能。
“這些研究說明了這種高爾基膜蛋白在控制乳腺癌生長(zhǎng)和侵襲方面的新的潛在功能。”
俄克拉荷馬大學(xué)健康科學(xué)中心生物化學(xué)和分子生物學(xué)系的Karen L. Abbott博士說：“乳腺癌是女性中最常被診斷的癌癥。”
質(zhì)譜鑒定浸潤(rùn)性乳腺癌組織中存在TMEM165蛋白，但在與患者匹配的鄰近正常乳腺組織中未檢測(cè)到。
作者對(duì)TCGA乳腺癌病例進(jìn)行了分析，并應(yīng)用分子水平分析技術(shù)檢測(cè)了TMEM165在所有分子類型乳腺癌中的表達(dá)水平。
他們發(fā)現(xiàn)，與在IDC病例中TMEM165表達(dá)水平最高的正常乳腺組織相比，TMEM165在所有類型的乳腺癌中都被擴(kuò)增。
在這項(xiàng)研究中，作者報(bào)道了TMEM165在人乳腺癌細(xì)胞系和患者腫瘤組織中上調(diào)，TMEM165表達(dá)增加與乳腺癌患者預(yù)后不良有關(guān)。
總的來(lái)說，數(shù)據(jù)顯示TMEM165的過表達(dá)促進(jìn)了乳腺癌中的EMT，表明TMEM165作為腫瘤侵襲的驅(qū)動(dòng)因子具有新的作用，使其成為乳腺癌的預(yù)后標(biāo)志物和潛在的治療靶點(diǎn)。
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