一篇新的研究論文發(fā)表在Oncotarget上，標(biāo)題為“聚異戊二烯化半胱氨酰胺抑制劑耗盡肺癌和乳腺癌細(xì)胞系中的單聚異戊二烯化單體 G 蛋白”。
尋找針對由突變和/或過度表達(dá)的過度活躍的 G 蛋白驅(qū)動的癌癥的有效療法仍然是一個活躍的研究領(lǐng)域。聚異戊二烯化半胱氨酰酰胺抑制劑 (PCAI) 是模擬 G 蛋白必要的翻譯后修飾的藥物。據(jù)推測，PCAI 通過破壞 G 蛋白的聚異戊二烯化依賴性功能相互作用而起到抗癌劑的作用。
在他們的新研究中，來自佛羅里達(dá) A&M 大學(xué)藥學(xué)院和伊瑪目阿卜杜拉赫曼·本·費薩爾大學(xué)的研究人員 Nada Tawfeeq、Jassy Mary S. Lazarte、Yonghao Jin、Matthew D. Gregory 和 Nazarius S. Lamango 通過確定影響來檢驗這一假設(shè)PCAIs 對 RAS 和相關(guān)單體 G 蛋白水平的影響。
“為了通過破壞 G 蛋白功能來研究 PCAI 的假設(shè)抗癌機制，我們檢查了 PCAI 對肺癌(A549 和 NCI-H1299)和乳腺癌(MDA-MB-231)中 G 蛋白水平的影響和 MDA-MB-468) 細(xì)胞系，”研究人員寫道。
暴露 48 小時后，他們發(fā)現(xiàn)在 NSL-YHJ-2-27 (5 μM) 處理后，在所有四種測試的細(xì)胞系 A549、A549、 NCI-H1299、MDA-MB-231 和 MDA-MB-468。然而，在 G 蛋白 RAB5A 上沒有觀察到顯著差異。
有趣的是，在兩種乳腺癌細(xì)胞系 MDA-MB-231 和 MDA-MB-468 中觀察到法尼基化和?；?NRAS 水平分別下降了 38% 和 44%，而 HRAS 水平僅下降了 36%在 MDA-MB-468 細(xì)胞中。
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