由副教授 Hidetoshi Sakurai 和研究員 Nana Takenaka-Ninagawa 領(lǐng)導(dǎo)的研究小組最近證明了 iPS 細(xì)胞衍生的間充質(zhì)基質(zhì)細(xì)胞 (iMSC) 與原代 MSC 相比具有更優(yōu)的治療潛力，可作為烏爾里希先天性肌營(yíng)養(yǎng)不良癥的潛在治療方法。該研究發(fā)表在《干細(xì)胞研究與治療》上。
烏爾里希先天性肌營(yíng)養(yǎng)不良癥(UCMD) 是一種早發(fā)性進(jìn)行性肌肉疾病，其特征是肌肉無(wú)力和關(guān)節(jié)攣縮，最終導(dǎo)致呼吸困難。該病可能是由編碼 6 型膠原蛋白的三種基因 COL6A1、COL6A2 或 COL6A3 中的任何一種基因突變引起的，這些基因會(huì)改變細(xì)胞外基質(zhì)(ECM)，這是一種由蛋白質(zhì)和其他分子組成的網(wǎng)絡(luò)，用于支持和提供體內(nèi)細(xì)胞和組織的結(jié)構(gòu)。
MSCs 分泌 6 型膠原蛋白，有助于維持骨骼肌組織的穩(wěn)態(tài)，因此突顯出它是 UCMD 治療的潛在治療目標(biāo)。Sakurai 實(shí)驗(yàn)室之前已證明，iMSCs 在給缺乏 Col6a1 基因的小鼠施用后可促進(jìn)肌肉再生和成熟。然而，MSCs 也可以從各種組織中提取，例如脂肪組織和骨髓，其中一些已在臨床上應(yīng)用。
然而，目前尚無(wú)研究比較或驗(yàn)證這些 MSCs 在 UCMD 模型小鼠中的治療效果。為了更好地了解它們的差異，研究團(tuán)隊(duì)對(duì)不同來(lái)源的 MSCs 進(jìn)行了全面比較，這無(wú)疑將有助于指導(dǎo)未來(lái)基于 MSCs 的 UCMD 和其他疾病的細(xì)胞療法的發(fā)展。
標(biāo)簽：
免責(zé)聲明：本文由用戶上傳，如有侵權(quán)請(qǐng)聯(lián)系刪除！