麻醉劑氯胺酮可以幫助患有嚴重抑郁癥的人的發(fā)現為尋找該疾病的新治療方案帶來了希望。瑞典卡羅林斯卡醫(yī)學院的研究人員現在已經確定了該藥物如何發(fā)揮其抗抑郁作用的新機制見解。研究結果已發(fā)表在《分子精神病學》雜志上。
據世界衛(wèi)生組織稱，抑郁癥是全球殘疾的主要原因，該疾病每年影響超過 3.6 億人。
受苦的風險受遺傳和環(huán)境因素的影響。最常用的抗抑郁藥，如 SSRIs，通過大腦中的單胺影響神經信號。然而，這些藥物可能需要很長時間才能發(fā)揮作用，而且超過 30% 的患者根本無法緩解。
因此，對具有更快作用和更廣泛作用的新型抗抑郁藥的需求是相當大的。一個重要的突破是麻醉劑氯胺酮，它以鼻噴霧劑的形式被注冊用于治療頑固性抑郁癥已有多年。
與經典的抗抑郁藥不同，氯胺酮影響通過谷氨酸系統(tǒng)發(fā)生的神經信號傳導，但目前尚不清楚抗抑郁藥的確切作用是如何介導的。當藥物起效時，它會很快緩解抑郁癥狀和自殺念頭。
然而，氯胺酮會引起不必要的副作用，如幻覺和妄想，并且可能存在濫用的風險，因此需要替代藥物。研究人員希望更好地了解氯胺酮的工作原理，以便找到具有相同快速作用但沒有副作用的物質。
在一項新研究中，卡羅林斯卡醫(yī)學院的研究人員進一步研究了氯胺酮抗抑郁作用的分子機制。通過對細胞和小鼠的實驗，研究人員能夠證明氯胺酮降低了所謂的突觸前活動和神經遞質谷氨酸鹽的持續(xù)釋放。
“谷氨酸釋放升高與壓力、抑郁和其他情緒障礙有關，因此谷氨酸水平降低可能解釋了氯胺酮的一些影響，”該研究的最后一位作者、卡羅林斯卡醫(yī)學院臨床神經科學系教授 Per Svenningsson 說。 .
當神經信號被傳遞時，從一個神經元到下一個神經元的傳遞是通過突觸發(fā)生的，突觸是兩個神經元相遇的一個小間隙。
標簽： 抑郁癥
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