圣路易斯大學醫(yī)學院的科學家將免疫細胞與慢性肺部疾病的發(fā)生聯(lián)系起來，慢性肺部疾病有時是在呼吸道病毒感染后引發(fā)的。證據(jù)表明，這種免疫細胞(一種被稱為樹突狀細胞的守護細胞)的激活可以作為早期開關。激活后會引發(fā)一系列事件，從而促進進行性肺部疾病，包括哮喘和慢性阻塞性肺疾病(COPD)。
這項發(fā)表于《免疫學雜志》的新研究為慢性肺部疾病的潛在預防或治療策略打開了大門。更直接地說，從感染病毒(如流感或新冠病毒)的住院患者的臨床樣本中測量這些樹突狀細胞的水平，可以幫助醫(yī)生確定哪些患者面臨呼吸衰竭和死亡的高風險。
研究人員研究了感染呼吸道病毒的小鼠。結果表明，這些樹突狀細胞與呼吸道內壁溝通，導致呼吸道內壁的細胞增加其生長和炎癥信號，從而使這些動物易患慢性肺部疾病。炎癥導致氣道內膜細胞生長超出正常范圍，成為產生過多粘液的細胞，引起炎癥，進而引起咳嗽和呼吸困難。
《塞爾瑪和赫爾曼塞爾丁醫(yī)學教授》的資深作者邁克爾j霍爾克曼(Michael J. Holcman)說：“我們正在努力了解似乎被人體清除的病毒感染是如何導致慢性進行性肺部疾病的?！薄安皇敲總€人都經歷過這種進步。我們認為有些開關會被翻轉，會引發(fā)不良反應。我們正在確定開關及其控制方法。這項工作告訴我們，這個樹突狀細胞正好處于那個轉換點?！?
霍爾茨曼過去的工作涉及氣道內壁(病毒感染發(fā)生的地方)，這可能是這一過程的觸發(fā)因素。
“但這項研究表明，級聯(lián)反應甚至從上游開始，”肺和重癥醫(yī)學科主任霍爾曼說。樹突狀細胞告訴呼吸道中的細胞該做什么。還需要做更多的工作，但這些數(shù)據(jù)告訴我們，樹突狀細胞在引導氣道內襯細胞進入錯誤的路徑中起著重要作用。"
霍爾茨曼稱這種樹突細胞為哨兵，因為它的工作是檢測入侵的病毒，并觸發(fā)人體對感染的初始免疫反應。當威脅過去后設備無法正常關閉時，就會出現(xiàn)問題。
霍爾茨曼說：“許多人在感染病毒后永遠不會發(fā)展成慢性肺病。”“但是其他人在基因上容易感染這種疾病。易受病毒引發(fā)疾病影響的人群包括哮喘、慢性阻塞性肺病和病毒感染患者(如新冠)。找到解決這種疾病反應的方法，預防病毒消失后可能出現(xiàn)的問題，是非常重要的?！?
霍爾茨曼說，與此同時，住院患者肺部這些樹突狀細胞及其產物含量過高，可能會警告醫(yī)生，這些患者可能會發(fā)展為嚴重疾病，應提供呼吸干預和其他支持性治療，這些都是針對他們的疾病過程量身定制的。
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