目前對炎癥與癌癥風險之間的聯(lián)系進行了大量研究。炎癥最初是作為身體對各種病原體(如病毒、細菌和寄生蟲)的反應而演變而來的。最近在芬蘭坦佩雷大學進行的一項研究發(fā)現(xiàn)，促炎性 IL-13 細胞因子 (IL-13Ra1) 的過敏相關受體鏈的表達可以預防實驗性皮膚癌。
炎癥的關鍵可溶性遞質是一組由炎癥細胞分泌的糖蛋白，稱為細胞因子。在過敏性疾病如過敏性哮喘、特應性濕疹和過敏性鼻炎中，癥狀源于所謂的 2 型炎癥反應(2 型炎癥)。2 型炎癥的關鍵細胞因子之一是白細胞介素 13 (IL-13)，它會導致支氣管收縮和過敏性哮喘粘液分泌增加等。
最近發(fā)表的一項研究的基本發(fā)現(xiàn)是，與過敏性炎癥相關的 IL-13 受體的表達可以預防實驗性皮膚癌;在沒有 IL-13Ra1 的情況下，腫瘤形成得更早，并且比在其存在的情況下更豐富。在研究中使用小鼠作為實驗動物。小鼠 T 細胞幾乎沒有 IL-13 受體的表達，而且有些令人驚訝的是，該研究發(fā)現(xiàn) IL-13 受體缺乏導致皮膚癌發(fā)展過程中免疫抑制調節(jié)性 T 細胞的數(shù)量增加。
據(jù)研究人員稱，這與過度調節(jié)性 T 細胞活性通過抑制針對腫瘤細胞的免疫反應可能為癌癥發(fā)展提供“空間”的觀點非常吻合。雖然確切機制尚不清楚，但很明顯，當癌癥發(fā)展過程中細胞表面的 IL-13 受體表達缺失時，調節(jié)性 T 細胞的數(shù)量增加，免疫反應受到抑制(偏態(tài))。這可能會為癌細胞的生長和形成腫瘤留下“空間”。
研究人員還闡明了炎癥與癌癥之間的關系。
“我們進行了有趣的觀察，即 IL-13 受體缺乏會導致皮膚腫瘤中異常的新血管形成。IL-13Ra1 缺乏后炎癥細胞的異常積累強烈表明腫瘤中存在與這種異常新血管形成相關的慢性缺氧。這可能會推動癌癥的形成，”Tero Järvinen教授說。
“這是一個有趣的發(fā)現(xiàn)，因為通過 IL-13 受體的細胞信號傳導被認為是一種非常特殊的過敏相關現(xiàn)象。我們發(fā)現(xiàn) IL-13 信號通路也可能非常重要地參與細胞氧供應的調節(jié)仍有待研究，但可能會在某些方面改變我們對免疫防御在抗擊癌癥中的作用的看法。很容易認為是 IL-13 受體調節(jié)身體對癌癥的免疫防御(炎癥反應)，”Järvinen 補充道。
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