對(duì)于一些人來(lái)說(shuō)，這聽(tīng)起來(lái)可能沒(méi)有吸引力，但根據(jù)一項(xiàng)新的研究，將死亡細(xì)胞和垂死細(xì)胞直接注射到惡性腫瘤中可能是找到抗癌新方法的關(guān)鍵。
這項(xiàng)研究發(fā)表在《科學(xué)免疫學(xué)》雜志上，探索了在不損害健康細(xì)胞的情況下對(duì)抗和消除人類癌癥的可能方法。
華盛頓大學(xué)的研究人員進(jìn)行的這項(xiàng)研究是基于壞死性疾病的概念，壞死性疾病是一種程序性細(xì)胞死亡的形式，在這種死亡中，細(xì)胞充滿了洞，這些洞刺激它們釋放炎癥化學(xué)物質(zhì)，從而召喚免疫細(xì)胞，然后殺死它們。受損細(xì)胞。
正如研究中詳細(xì)描述的那樣，博士候選人Annelise Snyder和她的同事首先對(duì)癌細(xì)胞進(jìn)行了基因工程改造，癌細(xì)胞在激活后會(huì)壞死。這些細(xì)胞被注射到生長(zhǎng)在幾只實(shí)驗(yàn)小鼠體內(nèi)的黑色素瘤或腺癌腫瘤中。
根據(jù)研究人員的說(shuō)法，他們觀察到腫瘤的生長(zhǎng)速度顯著下降——后來(lái)發(fā)現(xiàn)這是由殺傷T細(xì)胞的存在引起的。
垂死的壞死細(xì)胞除了減緩腫瘤的速度外，還會(huì)刺激免疫細(xì)胞不僅攻擊腫瘤，還會(huì)攻擊小鼠的全身。
此外，注射壞死細(xì)胞的動(dòng)物比注射凋亡癌細(xì)胞的小鼠存活時(shí)間長(zhǎng)得多。
正如研究中所詳述的，第一個(gè)實(shí)驗(yàn)中使用的壞死細(xì)胞來(lái)自與腫瘤相同的細(xì)胞系，因此它們具有相同的細(xì)胞表面抗原。然而，令研究人員驚訝的是，當(dāng)他們將來(lái)自健康成纖維細(xì)胞系的壞死細(xì)胞注射到腫瘤中時(shí)，他們看到了同樣的腫瘤生長(zhǎng)減緩。
華盛頓大學(xué)癌癥免疫學(xué)家、資深作者安德魯奧伯斯特(Andrew Oberst)表示，他們發(fā)現(xiàn)，對(duì)于不需要攜帶任何腫瘤抗原的壞死細(xì)胞來(lái)說(shuō)，這種效果“令人驚訝”。
根據(jù)Oberst的說(shuō)法，這表明壞死細(xì)胞不能通過(guò)展示特定抗原來(lái)引導(dǎo)T細(xì)胞靶向腫瘤，而是通過(guò)產(chǎn)生特定的細(xì)胞因子和趨化因子來(lái)觸發(fā)駐留在腫瘤周?chē)木植縏細(xì)胞。正如他們?cè)谘芯恐兴枋龅哪菢樱@些特殊的T細(xì)胞已經(jīng)做好了攻擊癌細(xì)胞的準(zhǔn)備，只有通過(guò)外部的“輕推”才能激活——就像把血液扔進(jìn)海洋開(kāi)始瘋狂喂養(yǎng)鯊魚(yú)一樣。
“位置就是一切，”奧貝斯特在研究中說(shuō)?！澳[瘤微環(huán)境的這種變化是通過(guò)壞死細(xì)胞的引入實(shí)現(xiàn)的.實(shí)際上是讓它發(fā)揮作用的原因。”
研究人員表示，其他實(shí)驗(yàn)已經(jīng)證明了細(xì)胞因子和趨化因子在刺激免疫系統(tǒng)中的重要性。例如，當(dāng)他們處理壞死細(xì)胞以減少這些細(xì)胞因子的產(chǎn)生，然后將它們注射到腫瘤中時(shí)，他們沒(méi)有看到他們?cè)谠缙趯?shí)驗(yàn)中觀察到的生長(zhǎng)放緩。
研究人員說(shuō)這令人驚訝，因?yàn)槿藗兛偸钦J(rèn)為壞死本身可以刺激免疫系統(tǒng)。
Oberst說(shuō)：“關(guān)鍵不是死亡本身，而是細(xì)胞破裂，這才是關(guān)鍵事件?！?如果只誘導(dǎo)細(xì)胞裂解，我們將看不到同樣的效果."
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