免疫細胞在介導炎癥反應中起關鍵作用?？缑庖呒毎\行的信號機制失調(diào)會引發(fā)慢性炎癥性疾病，如類風濕性關節(jié)炎，導致關節(jié)疼痛和腫脹。一種已知參與自身免疫疾病的免疫細胞是樹突細胞。樹突細胞的活性受其表面存在的樹突細胞免疫受體 (DCIR) 調(diào)節(jié)，DCIR 包含一個碳水化合物識別結(jié)構(gòu)域，該結(jié)構(gòu)域可以以鈣依賴性方式與存在于其他蛋白質(zhì)或細胞表面的糖部分結(jié)合。參與骨降解的破骨細胞的活性也受 DCIR 調(diào)節(jié)。然而，對于幫助介導炎癥反應的 DCIR 的相互作用伙伴知之甚少。
由東京理科大學生物醫(yī)學科學研究所實驗動物科學系教授 Yoichiro Iwakura 領導的研究小組現(xiàn)在深入研究了 DCIR 活動背后的機制。在他們之前的工作中，研究人員報告說，缺乏 DCIR 的小鼠會自發(fā)地發(fā)展為關節(jié)炎和代謝性骨病?；谶@一發(fā)現(xiàn)，在最近發(fā)表在《實驗醫(yī)學雜志》上的一項研究中，他們試圖闡明 DCIR 結(jié)合伙伴和炎癥性疾病中涉及的免疫信號機制.“在這項研究中，我們確定了 DCIR 的一種新型功能配體，可能與關節(jié)炎和其他自身免疫性疾病(如多發(fā)性硬化癥)的發(fā)病機制有關。我們希望我們的工作能夠推進炎癥性疾病的免疫學和糖生物學研究。”，Iwakura 教授解釋說。
研究人員首先確定了免疫細胞和骨細胞上 DCIR 的潛在配體(與細胞受體結(jié)合的分子)，并發(fā)現(xiàn) DCIR 與巨噬細胞和破骨細胞表面的糖蛋白結(jié)合，后者區(qū)別于骨髓衍生的巨噬細胞 (BMM) ，并參與骨和重塑。在進一步表征糖蛋白時，他們指出這種相互作用是“無唾液酸雙觸角 N-聚糖 (NA2)”特有的，這是一種包含各種糖分子的復雜碳水化合物部分。
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