免疫細胞在介導炎癥反應中起關鍵作用?？缑庖呒毎\行的信號機制失調會引發(fā)慢性炎癥性疾病，如類風濕性關節(jié)炎，導致關節(jié)疼痛和腫脹。一種已知參與自身免疫疾病的免疫細胞是樹突細胞。樹突細胞的活性受其表面存在的樹突細胞免疫受體 (DCIR) 調節(jié)，DCIR 包含一個碳水化合物識別結構域，該結構域可以以鈣依賴性方式與存在于其他蛋白質或細胞表面的糖部分結合。參與骨降解的破骨細胞的活性也受 DCIR 調節(jié)。然而，對于幫助介導炎癥反應的 DCIR 的相互作用伙伴知之甚少。
由東京理科大學生物醫(yī)學科學研究所實驗動物科學系教授 Yoichiro Iwakura 領導的研究小組現(xiàn)在深入研究了 DCIR 活動背后的機制。在他們之前的工作中，研究人員報告說，缺乏 DCIR 的小鼠會自發(fā)地發(fā)展為關節(jié)炎和代謝性骨病?；谶@一發(fā)現(xiàn)，在最近發(fā)表在《實驗醫(yī)學雜志》上的一項研究中，他們試圖闡明 DCIR 結合伙伴和炎癥性疾病中涉及的免疫信號機制.“在這項研究中，我們確定了 DCIR 的一種新型功能配體，可能與關節(jié)炎和其他自身免疫性疾病(如多發(fā)性硬化癥)的發(fā)病機制有關。我們希望我們的工作能夠推進炎癥性疾病的免疫學和糖生物學研究。”，Iwakura 教授解釋說。
研究人員首先確定了免疫細胞和骨細胞上 DCIR 的潛在配體(與細胞受體結合的分子)，并發(fā)現(xiàn) DCIR 與巨噬細胞和破骨細胞表面的糖蛋白結合，后者區(qū)別于骨髓衍生的巨噬細胞 (BMM) ，并參與骨和重塑。在進一步表征糖蛋白時，他們指出這種相互作用是“無唾液酸雙觸角 N-聚糖 (NA2)”特有的，這是一種包含各種糖分子的復雜碳水化合物部分。
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