一種新的治療方法通過迫使癌細(xì)胞進(jìn)入無法增殖的休眠狀態(tài)來防止小鼠轉(zhuǎn)移性腫瘤的生長。該研究于 11 月 23日發(fā)表在實驗醫(yī)學(xué)雜志(JEM) 上，可能會導(dǎo)致新的治療方法，以防止各種癌癥類型的復(fù)發(fā)或擴(kuò)散，包括乳腺癌和頭頸部鱗狀細(xì)胞癌 (HNSCC)。
許多癌癥患者通常在初始治療后數(shù)年或數(shù)十年復(fù)發(fā)，并發(fā)展出在同一位置重新生長或轉(zhuǎn)移(擴(kuò)散)到身體其他部位的新腫瘤。這些繼發(fā)性腫瘤通常對治療具有抗性，并且是由單個腫瘤細(xì)胞產(chǎn)生的，這些腫瘤細(xì)胞在重新激活以再次開始增殖之前可能會長時間處于休眠狀態(tài)。因此，如果研究人員能夠找到一種方法讓剩余的癌細(xì)胞保持休眠狀態(tài)，則可能會阻止患者復(fù)發(fā)。
在之前的一項研究中，來自西奈山伊坎醫(yī)學(xué)院的 Maria Soledad Sosa 和現(xiàn)在在阿爾伯特愛因斯坦醫(yī)學(xué)院的 Julio A. Aguirre-Ghiso 發(fā)現(xiàn)癌細(xì)胞保持休眠的能力是由一種叫做 NR2F1 的蛋白質(zhì)控制的.這種受體蛋白可以進(jìn)入細(xì)胞核并打開或關(guān)閉許多基因，以激活阻止癌細(xì)胞增殖的程序。NR2F1 水平在原發(fā)性腫瘤中通常較低，但在休眠的播散性癌細(xì)胞中升高。當(dāng)癌細(xì)胞再次開始增殖并形成復(fù)發(fā)性或轉(zhuǎn)移性腫瘤時，NR2F1 蛋白的水平再次下降。
“因此，我們認(rèn)為使用小分子激活 NR2F1 可能是一種有吸引力的臨床策略，可以誘導(dǎo)癌細(xì)胞休眠并防止復(fù)發(fā)和轉(zhuǎn)移，”Aguirre-Ghiso 解釋說。
在新的JEM研究中，Sosa 和 Aguirre-Ghiso 的團(tuán)隊使用基于計算機(jī)的篩選方法來識別一種名為 C26 的藥物，它可以激活 NR2F1。研究人員發(fā)現(xiàn)，用 C26 處理源自患者的 HNSCC 細(xì)胞可提高 NR2F1 的水平并阻止細(xì)胞增殖。
研究人員隨后測試了 C26 是否可以預(yù)防小鼠的轉(zhuǎn)移。注射患者來源的 HNSCC 細(xì)胞的動物通常會形成大的原發(fā)腫瘤，在原始腫瘤被手術(shù)切除后擴(kuò)散到肺部。用 C26 治療減小了原發(fā)腫瘤的大小，并且在手術(shù)后，進(jìn)一步劑量的 C26 完全阻止了轉(zhuǎn)移性腫瘤的生長。取而代之的是，嚙齒動物的肺部僅包含一些休眠的播散性癌細(xì)胞，即使在停止治療后也無法增殖。
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