在預(yù)防病毒感染的過程中，如何防止新型進入宿主細胞？一群生物醫(yī)學(xué)科學(xué)家發(fā)現(xiàn)并指出解決方案。
由加州大學(xué)河濱分校醫(yī)學(xué)院的Morigio Pellecchia領(lǐng)導(dǎo)的科學(xué)家在雜志上報道，分子是兩種蛋白酶——酶分解蛋白——位于宿主細胞表面，負責(zé)處理病毒進入可能被抑制的可能性。這種蛋白酶抑制將防止非典入侵宿主細胞。
本研究被視為本刊(第25卷第10期)的封面故事。
刺突糖蛋白
的外表面含有一種叫做刺突糖蛋白或S糖蛋白的關(guān)鍵蛋白。S-糖蛋白負責(zé)賦予其典型的冠狀形狀，這對病毒顆粒進入宿主細胞非常重要。然而，宿主細胞蛋白酶必須首先處理或切割病毒表面蛋白，以便病毒能夠進入細胞。
Pellecchia的實驗室和其他實驗室已經(jīng)意識到，除了之前鑒定的蛋白酶TMPRSS2，新的SARS-CoV2也可以被稱為Flynn蛋白酶的其他人類蛋白酶處理后進入病毒。
負責(zé)該研究團隊的生物醫(yī)學(xué)教授Pellecchia說：“用宿主蛋白酶Flynn蛋白酶進行加工是病毒融合蛋白和一些細菌毒素進入細胞的常見機制?！薄癝ARS-CoV2也采用了這種機制。S-糖蛋白中‘蛋白水解切割’的性質(zhì)可以決定這種病毒是否可以跨物種傳播，例如從蝙蝠或駱駝傳播到人類。”
融合蛋白結(jié)合了不止一種蛋白質(zhì)的特性。蛋白水解裂解是指破壞蛋白質(zhì)中氨基酸之間的肽鍵，從而導(dǎo)致蛋白質(zhì)裂解的過程。
S糖蛋白含有三個經(jīng)人宿主蛋白酶處理的切割位點。這些切割位點的確切性質(zhì)和序列，以及它們各自的加工蛋白酶，可以決定致病性的水平和病毒是否可以跨物種。
聚焦抑制劑
Pellecchia解釋說，炭疽毒素類似于SARS-CoV2，需要人類Flynn蛋白酶處理才能感染巨噬細胞(一種白細胞)。他的研究團隊以炭疽毒素為模型系統(tǒng)，在細胞和動物模型中發(fā)現(xiàn)TMPRSS2和Flynn蛋白酶抑制劑能有效抑制毒素進入細胞。
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