盡管每年有近 200 萬人死于急性腎損傷，還有數(shù)千萬人需要治療，但目前尚無有效的藥物治療方法。此外，大多數(shù)急性腎損傷患者是預(yù)后不良的老年人，這使得急性腎損傷成為老齡化國家的主要公共衛(wèi)生問題和巨大的社會經(jīng)濟負擔(dān)。因此，科學(xué)家們一直在尋找尚未探索的分子信號通路，這些通路可以產(chǎn)生有希望的藥物靶點。由 ASHBi 教授Motoko Yanagita領(lǐng)導(dǎo)的一項新研究報告了一個這樣的途徑，通過顯示兩種分子 CD153 和 CD30 在特定類型的免疫細胞上的較低表達，可以減輕老年腎臟的功能障礙。
老年人急性腎損傷的組織學(xué)標(biāo)志之一是三級淋巴組織，這會導(dǎo)致慢性炎癥，從而使預(yù)后惡化。在患有多種腎臟疾病的人群中也發(fā)現(xiàn)了三級淋巴組織。
柳田教授解釋說，三級淋巴組織會引發(fā)涉及多種免疫細胞的免疫反應(yīng)。
“我們假設(shè)三級淋巴組織有助于腎損傷的進展，”她說。“我們不知道的是控制免疫細胞相互作用的信號通路。”
免疫系統(tǒng)會對感染或受傷做出反應(yīng)。然而，即使在健康個體中，自然衰老也會影響免疫細胞的功能和組成，從而導(dǎo)致一系列老年人常見的疾病，如癌癥、感染和自身免疫。
在這項研究中，Yanagita 和她的同事尋找特定的免疫細胞，這些細胞在腎臟健康和腎臟受損的老年小鼠之間顯示出明顯的變化。他們發(fā)現(xiàn)兩種特定的細胞類型，衰老相關(guān)的 T 細胞 (SAT) 細胞和年齡相關(guān)的 B 細胞 (ABCs)，在腎臟受損的老年小鼠體內(nèi)隨著三級淋巴組織的形成而不斷積累。
“我們發(fā)現(xiàn) SAT 細胞和 ABCs 與 TNF 超家族成員 CD153 和 CD30 相關(guān)聯(lián)”，Yanagita 評論道。
TNF 超家族成員因參與淋巴組織的發(fā)育而在科學(xué)界廣為人知。CD153 和 CD30 是在 SAT 細胞和 ABCs 表面表達的兩種分子，使這兩種細胞能夠相互交流。事實上，在受損小鼠腎臟中檢查的不同免疫細胞中，CD153 和 CD30 幾乎只在 SAT 細胞和 ABC 上發(fā)現(xiàn)。
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