過敏和許多其他類型的免疫系統(tǒng)相關(guān)疾病源于影響細(xì)胞行為、分布和發(fā)育的復(fù)雜化學(xué)途徑的相互作用。一個突出的例子是 CCL17/TARC 趨化因子，這是一種通過吸引某些類型的白細(xì)胞(如 T 細(xì)胞和嗜酸性粒細(xì)胞)而導(dǎo)致過敏的蛋白質(zhì)。盡管 CCL17/TARC 在接觸性皮炎等過敏性疾病中具有重要且經(jīng)證實的作用，但對參與調(diào)節(jié) CCL17 基因表達(dá)的轉(zhuǎn)錄因子(調(diào)節(jié)基因表達(dá)的蛋白質(zhì))知之甚少。
為了彌補這一知識差距，來自的一組科學(xué)家進(jìn)行了一項詳細(xì)研究，研究結(jié)果發(fā)表在Allergy 雜志上，重點關(guān)注 PU.1，一種已知可調(diào)節(jié)各種類型免疫細(xì)胞基因表達(dá)的轉(zhuǎn)錄因子。負(fù)責(zé)這項研究的東京理科大學(xué) (TUS) 的 Chiharu Nishiyama 教授解釋了他們針對這種特定蛋白質(zhì)的原因：“很久以前，我們發(fā)現(xiàn)在某些類型的血細(xì)胞譜系中強制表達(dá) PU.1 會導(dǎo)致它們變成樹突狀細(xì)胞。從那時起，我對 PU.1 是調(diào)節(jié)樹突細(xì)胞分化和基因表達(dá)的主要轉(zhuǎn)錄因子這一事實產(chǎn)生了濃厚的興趣。”
該團(tuán)隊進(jìn)行了一系列詳細(xì)的實驗，以在分子水平上闡明 CCL17、PU.1 以及其他相關(guān)轉(zhuǎn)錄因子和啟動子之間存在的關(guān)系。他們依靠小干擾 RNA (siRNA) 或核苷酸的短鏈來非常精確地中斷目標(biāo)蛋白質(zhì)的翻譯過程(將蛋白質(zhì)從復(fù)制的 DNA 片段轉(zhuǎn)化為 RNA)。
在樹突細(xì)胞培養(yǎng)物中用 siRNA 靶向 PU.1 后，他們觀察到不僅 PU.1 和 CCL17 的表達(dá)降低，而且 IRF4 和 IRF8(PU.1 的兩個伙伴分子)的表達(dá)也降低。
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