美國馬里蘭大學醫(yī)學院人類病毒學研究所(IHV)今天宣布，DnaK是一種細菌支原體蛋白，可干擾支原體感染細胞對DNA損傷的反應和修復能力以及癌癥的已知起源。
發(fā)現(xiàn)支原體DNAK的DNA序列很少或沒有與腫瘤相關，腫瘤發(fā)育完全，說明轉化或隱藏的機制，說明損傷在早期就完成了，但一旦發(fā)生癌癥，可能就不需要形成蛋白細胞了。
這項發(fā)表在《美國國家科學院院刊》上的研究表明，細菌感染可能會導致比以前想象的更多的癌癥。公告由馬里蘭州大學醫(yī)學院人類病毒學研究所聯(lián)合創(chuàng)始人兼主任、生物化學與分子生物學助理教授、醫(yī)學博士Davide Zella博士、醫(yī)學博士Homer共同完成。馬里蘭大學醫(yī)學院人類病毒學研究所。醫(yī)生。加洛和塞拉與馬里蘭大學醫(yī)學院基因組科學研究所微生物學和免疫學副教授HervTettelin博士合作。
“目前，大約20%的癌癥被認為是由感染引起的，大多數(shù)癌癥是由病毒引起的，”加洛博士說?！爸гw是一個與癌癥相關的細菌家族，尤其是那些感染了HIV的人。我們的工作為細菌感染如何導致一系列導致癌癥的事件提供了解釋。特別是，感染不需要持續(xù)存在，蛋白質也不需要在所有癌細胞中持續(xù)存在。這項研究還提供了細菌感染如何干擾特定癌癥藥物的一些機制。”
研究人員使用免疫功能低下的小鼠作為模型，分析支原體感染對淋巴瘤發(fā)展的影響。他們比較了未感染免疫缺陷小鼠和支原體感染小鼠的淋巴瘤發(fā)病率。用來自艾滋病患者的支原體菌株感染小鼠。研究人員發(fā)現(xiàn)，支原體感染導致小鼠在生命早期比未感染的免疫功能低下的小鼠發(fā)展成淋巴瘤，一些(但不是全部)癌細胞具有細菌DNA。癌細胞中只發(fā)現(xiàn)了少量的細菌DNA，說明感染不一定會持續(xù)致癌。
“我們關注一種叫做DnaK的蛋白質，它是蛋白質家族的一部分。它可以作為其他蛋白質的“伴侶”，保護它們免受傷害或幫助它們折疊，”澤拉博士說?！叭欢?，在這種情況下，DnaK會降低參與DNA修復和抗癌活動的重要細胞蛋白的活性，如p53。因此，感染支原體的細胞無法正確修復受損的DNA，可能會增加癌癥發(fā)展的風險?！?
科學家指出，細菌可以釋放脫氧核糖核酸，脫氧核糖核酸進入附近未感染的細胞。研究還表明，DnaK還可以通過降低p53來降低抗癌藥物的療效。因此，支原體感染不僅可以在感染細胞中觸發(fā)導致DNA損傷和腫瘤積累的事件，還可以在附近未感染細胞中觸發(fā)致癌事件，這些未感染細胞吸收從感染的鄰近細胞釋放的DnaK。
泰特林博士說：“我們分析了來自許多細菌的DnaK的氨基酸序列，發(fā)現(xiàn)來自癌癥相關細菌的DnaK蛋白與來自非癌癥細菌的不同DnaK序列結合在一起?！斑@增加了其他細菌具有同樣促癌能力的可能性?！?
根據Gallo博士的說法，“這種蛋白質介導的肇事逃逸機制被許多與癌癥相關的細菌所共享，它改變了我們需要考慮感染和至少某些癌癥的方式。此外，這是為了了解感染如何影響某些癌癥治療的效果?！?
“這是一門非常有意義的迷人科學，”醫(yī)學博士、工商管理碩士UMSOM Dean E. Albert Reece博士和馬里蘭大學醫(yī)學事務執(zhí)行副總裁John Z .和Akiko k . Bowers distinct教授說。“我們很高興看到馬里蘭大學醫(yī)學院兩個學科的交叉合作。我們人類病毒學研究所基礎科學實驗室的研究得到了該研究所基因組科學研究所測序專業(yè)知識的幫助，使研究工作得以全面完成”。
這項研究部分由馬里蘭卷煙補償基金項目資助。摩根州立大學也參與了這項研究。
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