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治療晚期三陰性乳腺癌的新途徑

導(dǎo)讀 耶魯癌癥中心研究人員的一項新研究表明,抑制 CECR2 基因可防止三陰性乳腺癌進(jìn)展或轉(zhuǎn)移。這一發(fā)現(xiàn)是為三陰性乳腺癌(TNBC)尋找新療法的早

耶魯癌癥中心研究人員的一項新研究表明,抑制 CECR2 基因可防止三陰性乳腺癌進(jìn)展或轉(zhuǎn)移。這一發(fā)現(xiàn)是為三陰性乳腺癌(TNBC)尋找新療法的早期步驟,三陰性乳腺癌是最難治療的疾病亞型之一。研究結(jié)果今天在線發(fā)表在《科學(xué)轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)》雜志上。

“這些研究結(jié)果非常令人鼓舞,因為三陰性乳腺癌一旦轉(zhuǎn)移就幾乎沒有有效的治療方法,”資深研究作者、病理學(xué)副教授、表觀遺傳學(xué)和生物標(biāo)志物中心主任秦燕博士說。耶魯大學(xué)醫(yī)學(xué)院病理學(xué)系,基因組學(xué)、遺傳學(xué)和表觀遺傳學(xué)研究項目聯(lián)合負(fù)責(zé)人,耶魯癌癥中心乳腺癌中心科學(xué)聯(lián)合主任。“我們一直在尋找新的有效治療策略來幫助患有這種潛在致命疾病的患者。”

在這項研究中,研究人員分析了來自乳腺癌患者的 13 對原發(fā)性和轉(zhuǎn)移性乳腺腫瘤樣本。他們確定了一個治療靶點,一種稱為 CECR2 的基因,它增加了已擴(kuò)散到遠(yuǎn)處器官的腫瘤中的表達(dá)。研究小組發(fā)現(xiàn),CECR2允許乳腺癌細(xì)胞遷移并侵入鄰近組織并逃避宿主免疫系統(tǒng)的監(jiān)視。結(jié)果,CECR2靶向?qū)е耇細(xì)胞活化并阻止腫瘤擴(kuò)散。研究人員還發(fā)現(xiàn) CECR2 的小分子抑制劑可以抑制 TNBC 細(xì)胞在細(xì)胞培養(yǎng)物中擴(kuò)散的能力和動物模型,為治療晚期疾病提供了新的治療策略途徑。據(jù)研究人員稱,這些發(fā)現(xiàn)可能會轉(zhuǎn)化為對當(dāng)前免疫療法的反應(yīng)增加,這些免疫療法作為單一療法對乳腺癌的療效適中。

“我們將繼續(xù)研究這些重要發(fā)現(xiàn),”嚴(yán)補充道。“我們正在研究利用多種尖端技術(shù)來表征 CECR2 調(diào)節(jié)基因表達(dá)和腫瘤微環(huán)境的機(jī)制。此外,我們希望開發(fā)用于臨床研究的 CECR2 小分子抑制劑。”

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