心臟或腿部等部位的氧氣不足，稱為缺氧，是我們身體制造更多血管的信號，科學(xué)家們發(fā)現(xiàn)一些不尋常的伙伴是實現(xiàn)這一目標的關(guān)鍵。
佐治亞醫(yī)學(xué)院的科學(xué)家們發(fā)現(xiàn)，排列在現(xiàn)有血管上的內(nèi)皮細胞對于制造新血管至關(guān)重要，他們發(fā)現(xiàn)這些細胞表面的兩個受體聚集在一起，然后潛入內(nèi)部以實現(xiàn)新的生長，稱為血管生成。在《自然細胞生物學(xué)》雜志上報告。
顧名思義，血管內(nèi)皮生長因子受體2 或 VEGFR2 通常與 VEGF(一種使新血管生長的信號蛋白)進入細胞內(nèi)部。CTR1 使銅(一種對許多重要身體功能(包括血管生成)至關(guān)重要的礦物質(zhì))也進入體內(nèi)。
通訊作者血管生物學(xué)家Masuko Ushio-Fukai博士和血管生物學(xué)家兼心臟病學(xué)家Tohru Fukai博士表示，面對缺氧，VEGF在細胞外自然受到刺激，進而激活酶家族NADPH氧化酶產(chǎn)生活性氧，或 ROS——在這種情況下，是一種能夠?qū)崿F(xiàn)細胞信號傳導(dǎo)的良好物質(zhì)。
他們首次展示了接下來發(fā)生的步驟：ROS 然后快速修飾 CTR1，這促使 VEGF 受體和這種銅轉(zhuǎn)運蛋白在細胞表面相互結(jié)合并在細胞內(nèi)移動，因此持續(xù)的 VEGFR2 信號傳導(dǎo)是對新血管發(fā)育至關(guān)重要。
Fukai 說，當他們擊倒銅轉(zhuǎn)運蛋白時，血管生成嚴重受損。他們還利用 CRISPR-Cas9 的基因編輯能力使 CTR1 不可修改，血管生成再次顯著減少。
科學(xué)家們研究了高度血管化視網(wǎng)膜的血管發(fā)育模型和肢體外周動脈疾病。
雖然長期以來已經(jīng)確定 VEGF 與其受體的結(jié)合會導(dǎo)致血管生成，但這是銅和 VEGF 受體結(jié)合的第一個證據(jù)，這似乎是早期和重要的聯(lián)系。
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