心臟或腿部等部位的氧氣不足，稱為缺氧，是我們身體制造更多血管的信號(hào)，科學(xué)家們發(fā)現(xiàn)一些不尋常的伙伴是實(shí)現(xiàn)這一目標(biāo)的關(guān)鍵。
佐治亞醫(yī)學(xué)院的科學(xué)家們發(fā)現(xiàn)，排列在現(xiàn)有血管上的內(nèi)皮細(xì)胞對(duì)于制造新血管至關(guān)重要，他們發(fā)現(xiàn)這些細(xì)胞表面的兩個(gè)受體聚集在一起，然后潛入內(nèi)部以實(shí)現(xiàn)新的生長(zhǎng)，稱為血管生成。在《自然細(xì)胞生物學(xué)》雜志上報(bào)告。
顧名思義，血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子受體2 或 VEGFR2 通常與 VEGF(一種使新血管生長(zhǎng)的信號(hào)蛋白)進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)部。CTR1 使銅(一種對(duì)許多重要身體功能(包括血管生成)至關(guān)重要的礦物質(zhì))也進(jìn)入體內(nèi)。
通訊作者血管生物學(xué)家Masuko Ushio-Fukai博士和血管生物學(xué)家兼心臟病學(xué)家Tohru Fukai博士表示，面對(duì)缺氧，VEGF在細(xì)胞外自然受到刺激，進(jìn)而激活酶家族NADPH氧化酶產(chǎn)生活性氧，或 ROS——在這種情況下，是一種能夠?qū)崿F(xiàn)細(xì)胞信號(hào)傳導(dǎo)的良好物質(zhì)。
他們首次展示了接下來(lái)發(fā)生的步驟：ROS 然后快速修飾 CTR1，這促使 VEGF 受體和這種銅轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白在細(xì)胞表面相互結(jié)合并在細(xì)胞內(nèi)移動(dòng)，因此持續(xù)的 VEGFR2 信號(hào)傳導(dǎo)是對(duì)新血管發(fā)育至關(guān)重要。
Fukai 說(shuō)，當(dāng)他們擊倒銅轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白時(shí)，血管生成嚴(yán)重受損。他們還利用 CRISPR-Cas9 的基因編輯能力使 CTR1 不可修改，血管生成再次顯著減少。
科學(xué)家們研究了高度血管化視網(wǎng)膜的血管發(fā)育模型和肢體外周動(dòng)脈疾病。
雖然長(zhǎng)期以來(lái)已經(jīng)確定 VEGF 與其受體的結(jié)合會(huì)導(dǎo)致血管生成，但這是銅和 VEGF 受體結(jié)合的第一個(gè)證據(jù)，這似乎是早期和重要的聯(lián)系。
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