曼徹斯特大學的科學家發(fā)現(xiàn)，當皮膚中發(fā)現(xiàn)的生化催化劑含量增加時，無法治愈的傷口可能會好轉。
發(fā)表在Investigative Dermatology 雜志上，對人類和小鼠細胞的研究為精氨酸酶 1 提供了新的視角，精氨酸酶 1 是一種加速皮膚細胞化學反應速率的蛋白質。
他們還首次描述了催化劑在皮膚外層細胞——角質形成細胞——對傷口形成的反應中的作用。這一發(fā)現(xiàn)將酶的免疫通路定位為一種潛在的藥物靶點，可以促進傷口的修復，否則這些傷口會慢慢愈合或根本不愈合。
不愈合傷口包括壓瘡、糖尿病傷口、靜脈潰瘍和不愈合的手術傷口，其特征是過度炎癥。這些對老年人來說是一個特殊的問題，可能會影響多達 20 人中的 1 人。
長期以來，科學家們一直在尋找新的方法來解決傷口愈合延遲問題，這對 NHS 來說是一個重大的健康負擔。
科學團隊展示了小鼠傷口愈合延遲和人類糖尿病足潰瘍不愈合如何顯示表皮(最外層皮膚層)角質形成細胞中精氨酸酶 1 水平降低。他們還證明了表皮精氨酸酶 1 在傷口愈合中對角質形成細胞修復和閉合傷口的能力的重要性。
科學家們已經(jīng)知道 arginase1 由皮膚細胞表達，包括免疫細胞和角質形成細胞，但 arginase1 在角質形成細胞中的功能尚不清楚。
研究人員現(xiàn)在表明，角質形成細胞中的精氨酸酶1是產(chǎn)生腐胺和多胺等因子所必需的，這些因子是幫助角質形成細胞在傷口上遷移和增殖以治愈傷口所必需的。靶向精氨酸酶1以及這些帶有補充劑的下游產(chǎn)品恢復了角質形成細胞的功能，模型系統(tǒng)顯示傷口愈合得更快。
曼徹斯特大學的主要作者 Sheena Cruikshank 教授說：“無法愈合的傷口是未得到滿足的臨床需求的主要領域，仍然難以治療，并且是全世界數(shù)百萬人痛苦的根源。因此，更好地了解傷口促進愈合的生物學機制極為重要。”
在這項研究中，從 3 名健康志愿者那里收集了急性傷口活檢樣本，從 19 名患者那里收集了慢性傷口活檢樣本。他們在 12 周內接受了檢查并分析了傷口樣本。該研究還使用了傷口不愈合的轉基因小鼠。
Cruickshank 教授補充說：“我們的數(shù)據(jù)顯示，一種名為 arginase1 的催化劑的早期表達與小鼠和人類的愈合結果之間存在正相關關系。我們還揭示了 arginase1 如何影響傷口愈合。這意味著 arginase1 途徑是藥物的一個令人興奮的目標這可能會促進傷口修復，否則會未經(jīng)治療。”
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