一些細胞因子可以增強異常 O-糖基化 IgA1 的產(chǎn)生，這是 IgA 腎病中的主要自身抗原。干擾素和細胞因子研究雜志 (JICR)中描述了這一觀察背后的機制。
免疫球蛋白 A (IgA)腎病是全球最常見的原發(fā)性腎小球腎炎。沒有針對疾病的治療，高達40%的患者會進展為腎功能衰竭。IgA 腎病是一種自身免疫性疾病，由于循環(huán)免疫復合物含有與 IgG 自身抗體結合的異常 O-糖基化 IgA1，導致腎臟受損。
來自阿拉巴馬大學伯明翰分校的 Colin Reily 博士和合著者提出了他們對 IgA 腎病發(fā)病機制的看法，并回顧了產(chǎn)生 IgA1 的細胞中異常的細胞因子信號傳導如何促成疾病過程。作者討論了人類 IgA 結構和糖基化、IgA 腎病的遺傳學、細胞因子在 B 細胞發(fā)育和分化中的作用，以及細胞因子和異常糖基化 IgA1 的產(chǎn)生。他們還提供臨床試驗的更新使用其中一些細胞因子作為治療靶點的
“在深思熟慮和全面的回顧中，Reily 及其同事討論了細胞因子如何通過增強異常糖基化 IgA1 的產(chǎn)生來促進疾病進程。作者還回顧了當前基于細胞因子靶向治療方法的 IgA 腎病臨床試驗。這是必須的- 為這一重要研究領域的所有研究人員閱讀文章，”干擾素和細胞因子研究雜志主編 David L. (Woody) Woodland 博士 說。
標簽：
免責聲明：本文由用戶上傳，與本網(wǎng)站立場無關。財經(jīng)信息僅供讀者參考，并不構成投資建議。投資者據(jù)此操作，風險自擔。 如有侵權請聯(lián)系刪除！