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研究人員發(fā)現(xiàn)導(dǎo)致 IgA 腎病的細(xì)胞因子

導(dǎo)讀 一些細(xì)胞因子可以增強(qiáng)異常 O-糖基化 IgA1 的產(chǎn)生,這是 IgA 腎病中的主要自身抗原。干擾素和細(xì)胞因子研究雜志 (JICR)中描述了這一觀

一些細(xì)胞因子可以增強(qiáng)異常 O-糖基化 IgA1 的產(chǎn)生,這是 IgA 腎病中的主要自身抗原。干擾素和細(xì)胞因子研究雜志 (JICR)中描述了這一觀察背后的機(jī)制。

免疫球蛋白 A (IgA)腎病是全球最常見(jiàn)的原發(fā)性腎小球腎炎。沒(méi)有針對(duì)疾病的治療,高達(dá)40%的患者會(huì)進(jìn)展為腎功能衰竭。IgA 腎病是一種自身免疫性疾病,由于循環(huán)免疫復(fù)合物含有與 IgG 自身抗體結(jié)合的異常 O-糖基化 IgA1,導(dǎo)致腎臟受損。

來(lái)自阿拉巴馬大學(xué)伯明翰分校的 Colin Reily 博士和合著者提出了他們對(duì) IgA 腎病發(fā)病機(jī)制的看法,并回顧了產(chǎn)生 IgA1 的細(xì)胞中異常的細(xì)胞因子信號(hào)傳導(dǎo)如何促成疾病過(guò)程。作者討論了人類 IgA 結(jié)構(gòu)和糖基化、IgA 腎病的遺傳學(xué)、細(xì)胞因子在 B 細(xì)胞發(fā)育和分化中的作用,以及細(xì)胞因子和異常糖基化 IgA1 的產(chǎn)生。他們還提供臨床試驗(yàn)的更新使用其中一些細(xì)胞因子作為治療靶點(diǎn)的

“在深思熟慮和全面的回顧中,Reily 及其同事討論了細(xì)胞因子如何通過(guò)增強(qiáng)異常糖基化 IgA1 的產(chǎn)生來(lái)促進(jìn)疾病進(jìn)程。作者還回顧了當(dāng)前基于細(xì)胞因子靶向治療方法的 IgA 腎病臨床試驗(yàn)。這是必須的- 為這一重要研究領(lǐng)域的所有研究人員閱讀文章,”干擾素和細(xì)胞因子研究雜志主編 David L. (Woody) Woodland 博士 說(shuō)。

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