麻省理工學院的一項新研究發(fā)現，阿爾茨海默病通過降解連接每個大腦半球視覺處理中心的新發(fā)現的電路，破壞了至少一種形式的視覺記憶。
皮考爾學習與記憶研究所的一個研究小組在《神經元》上發(fā)表的這項研究結果來自小鼠實驗，但為人類患者的先前觀察提供了生理和機械基礎：大腦節(jié)律同步性減弱的程度每個半球對應區(qū)域之間的差異與癡呆的臨床嚴重程度相關。
“我們證明有一個功能電路可以解釋這種現象，”主要作者 Chinnakkaruppan Adaikkan 說，他是前皮考爾研究所博士后，現在是班加羅爾科學研究所 (IISc) 腦研究中心的助理教授.“在某種程度上，我們發(fā)現了一種以前不為人知的基礎生物學。”
具體來說，Adaikkan 的工作確定了連接每個半球初級視覺皮層(V1) 的神經元，并表明當細胞被破壞時，無論是通過模擬阿爾茨海默病的基因改變還是通過直接的實驗室擾動，大腦節(jié)律同步性會降低，小鼠會變得顯著當一個新的圖案出現在他們圍場的墻上時，他們不太能注意到。這種對新奇事物的識別需要對前一天的視覺記憶，這種能力在阿爾茨海默氏癥中通常會被破壞。
“這項研究證明了伽馬節(jié)律同步通過跨半球連接在大腦半球傳播，”該研究的資深作者、Picower 教授、Picower 研究所和麻省理工學院老化大腦計劃主任蔡麗輝說。“它還表明，AD 小鼠模型中這種電路的破壞與特定的行為缺陷有關。”
跨半球細胞
在這項研究中，Adaikkan、Tsai、Thomas McHugh 和合著者發(fā)現并追蹤了 V1 神經元，這些神經元將軸突一直延伸到連接大腦半球的胼胝體，到達大腦另一側的 V1 細胞。他們在那里發(fā)現，跨半球 (CH) 神經元與靶細胞形成連接或突觸，為它們提供“興奮性”刺激來驅動它們的活動。Adaikkan 還發(fā)現，與一般的 V1 神經元或其他與記憶密切相關的區(qū)域(如海馬或前額葉皮層)的神經元相比，CH 神經元更容易被新奇辨別任務激活。
好奇這在阿爾茨海默病中可能有何不同，研究小組研究了兩種不同阿爾茨海默病小鼠模型中細胞的活動。發(fā)現在疾病中CH細胞活性顯著降低。不出所料，阿爾茨海默氏癥小鼠在新奇辨別任務中的表現要差得多。
研究小組仔細檢查了 CH 細胞，發(fā)現它們從 V1 內的各種其他細胞和半球處理視覺信息的其他區(qū)域收集輸入輸入。當他們將健康 CH 神經元的傳入連接與患有阿爾茨海默氏癥的 CH 細胞中的傳入連接進行比較時，他們發(fā)現處于疾病狀態(tài)的細胞用于承載傳入連接的基礎設施明顯減少(根據從藤蔓狀突起的突觸宿主刺來測量蔓延出細胞體的樹突)。
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