兩種蛋白質(zhì)可確保細胞在需要時吸收鐵。如果兩種對照蛋白在小鼠中都被關(guān)閉，動物就會如預期的那樣發(fā)展為嚴重的貧血癥。與此同時，令人驚訝的是，一種先天免疫防御細胞類型中性粒細胞也急劇減少，正如德國癌癥研究中心的科學家們現(xiàn)在首次證明的那樣。缺鐵是一種已知的針對傳染性病原體的防御機制，是一把雙刃劍，因為它同時抑制了先天免疫系統(tǒng)重要分支的防御能力。
平衡的鐵代謝是我們健康的必要前提。針對缺鐵或鐵過量的藥物是全球最廣泛使用的治療方法之一。鐵是血液中不可缺少的成分這一事實幾乎是常識：金屬是血液色素血紅蛋白的重要成分，負責在紅細胞中運輸氧氣。
細胞的鐵供應由兩種蛋白質(zhì) IRP-1 和 IRP-2 控制。如果細胞缺乏鐵，IRP-1 和 IRP-2 會加速產(chǎn)生將鐵帶入細胞的各種鐵轉(zhuǎn)運蛋白。IRP-1 和 IRP-2 還確保不會發(fā)生同樣危險的鐵過量。
IRP-1 和 IRP-2 對生存至關(guān)重要：在胚胎發(fā)育期間缺乏這兩種控制蛋白的小鼠在子宮內(nèi)死亡。但是當 IRP-1 和 IRP-2 在成年小鼠中失敗時會發(fā)生什么?由 DKFZ 的 Bruno Galy 領(lǐng)導的一個團隊現(xiàn)在已經(jīng)在老鼠身上研究了這一點，這些老鼠的 IRP 生產(chǎn)可以通過注射藥物來關(guān)閉。
正如研究人員所預料的那樣，IRP 關(guān)閉后最顯著的變化是紅細胞顯著減少。由于缺乏血紅蛋白，這些紅細胞僅達到最小大小。
然而，研究人員驚訝地發(fā)現(xiàn)，白細胞也極度減少。仔細檢查發(fā)現(xiàn)，這種下降主要是由于中性粒細胞缺乏所致。這些免疫細胞占人體白細胞的三分之二，是先天免疫系統(tǒng)的重要組成部分。
這種下降不是由中性粒細胞的大量死亡引起的，而是造血系統(tǒng)的發(fā)育障礙：骨髓中的前體細胞不再發(fā)育成成熟的中性粒細胞，因為這種分化過程顯然是鐵依賴性的。其他類型的白細胞，如單核細胞，不受 IRP 依賴性發(fā)育阻滯的影響。
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