炎癥和粘液產(chǎn)生增加是蠕蟲感染和過敏的典型癥狀。這種免疫反應(yīng)涉及我們的先天免疫細(xì)胞，但它們的確切功能尚未完全了解。Charité-Universitätsmedizin Berlin 的一個研究小組現(xiàn)在闡明了這些細(xì)胞執(zhí)行的關(guān)鍵任務(wù)。在這項發(fā)表在《自然》雜志上的研究中，研究人員還確定了治療過敏的潛在治療方法。
人體免疫系統(tǒng)由兩個相互關(guān)聯(lián)的分支組成：適應(yīng)性免疫系統(tǒng)，它會在每次感染時學(xué)習(xí)新的東西，并在一生中不斷發(fā)展，而先天免疫系統(tǒng)則不太專業(yè)，但反應(yīng)特別迅速和有效.
先天免疫系統(tǒng)的細(xì)胞位于呼吸道和腸道的粘膜中，它們在病原體進(jìn)入點(diǎn)形成第一道防線。這些細(xì)胞包括第 2 組先天淋巴細(xì)胞(簡稱 ILC2)，在寄生蟲病的情況下在腸道中活躍，在過敏的情況下在呼吸道中活躍。
“先天淋巴細(xì)胞是在大約十年前被發(fā)現(xiàn)的，我們已經(jīng)對它們了解很多，但它們在免疫系統(tǒng)機(jī)制中的確切功能尚未完全了解，”艾美諾特獨(dú)立協(xié)會負(fù)責(zé)人 Christoph Klose 博士解釋說Charité 微生物學(xué)、傳染病和免疫學(xué)研究所神經(jīng)肽和神經(jīng)遞質(zhì)調(diào)節(jié) 2 型免疫反應(yīng)的初級研究小組。
“有一組適應(yīng)性免疫細(xì)胞——即 T 細(xì)胞——作為 2 型免疫反應(yīng)的一部分執(zhí)行一些類似的功能，因此以前認(rèn)為 ILC2 的作用可能是多余的，很容易被T 細(xì)胞。”
然而，最近發(fā)表的研究現(xiàn)在反駁了這一理論。使用動物模型和最先進(jìn)的分子方法(例如單細(xì)胞測序)，科學(xué)家們可以放大單個細(xì)胞并分析它們的分子狀態(tài)，他們闡明了 ILC2 的核心功能。
“當(dāng) ILC2 缺失時，一種稱為嗜酸性粒細(xì)胞的免疫細(xì)胞無法正常發(fā)育，”Klose 博士解釋說。“這種關(guān)系以前不為人知，令人大吃一驚。”
嗜酸性粒細(xì)胞參與組織中的炎癥過程?？茖W(xué)家們還發(fā)現(xiàn)，ILC2s 對上皮細(xì)胞促進(jìn)粘液產(chǎn)生和從體內(nèi)排出寄生蟲(如蠕蟲)的能力有重大影響。“在我們檢查對蠕蟲感染的免疫反應(yīng)的測試中，ILC2s 的缺失很明顯。組織中的粘液產(chǎn)生有限，無法再有效地對抗寄生蟲，”Klose 博士總結(jié)研究結(jié)果時說.
在進(jìn)一步的實驗中，研究人員檢查了過敏性哮喘的癥狀，發(fā)現(xiàn)當(dāng) ILC2 缺失時這些癥狀有所改善。
“這可能是未來旨在開發(fā)潛在過敏療法的研究的起點(diǎn)，”克洛澤博士說。
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