從憤怒到饑餓，我們的各種感官沖動都受到荷爾蒙或神經(jīng)元信號的調(diào)節(jié)。通常，這些沖動表現(xiàn)為行為反應(yīng)，通過復(fù)雜的生物反應(yīng)引起。這些反應(yīng)的成分是通過某些蛋白質(zhì)的表達在體內(nèi)產(chǎn)生的，而這些蛋白質(zhì)又由某些基因編碼。
Neuromedin U (NMU) 是一種這樣的神經(jīng)元蛋白激素，已在包括哺乳動物在內(nèi)的多個物種中鑒定出多種生理作用。它參與負責能量消耗、進食行為、生物鐘晝夜循環(huán)維持、腫瘤發(fā)展和免疫力的代謝過程。它的“抗饑餓”(厭食)功能已在包括小鼠在內(nèi)的動物模型中得到證實，使其成為抗肥胖藥物的主要目標，其工作原理是抑制身體吃得比實際需要的多的沖動.
在老鼠身上，藥物研究表明 NMU 減少食物攝入并增加能量消耗。小鼠缺乏 NMU 會導(dǎo)致過度進食行為、體溫低、活動量低和肥胖的發(fā)展。然而，在大鼠的類似給藥實驗中獲得了不一致的結(jié)果，其中 NMU 能量代謝的關(guān)鍵作用仍不清楚。
一個研究小組先前發(fā)現(xiàn)，由于褪黑激素誘導(dǎo)的抑制，大鼠垂體結(jié)節(jié)部 (PT) 的NmumRNA 表達在光照階段較高，在黑暗階段較低。同一個團隊現(xiàn)在已經(jīng)檢查了 PT 中的 NMU 是否與喂養(yǎng)節(jié)奏有關(guān)，這導(dǎo)致老鼠主要在晚上進食。該研究由岡山大學自然科學技術(shù)大學院的 Sayaka Aizawa 教授和 Shigei 醫(yī)學研究所的 Makoto Matsuyama 博士共同領(lǐng)導(dǎo)。他們的研究于 2022 年 10 月 27 日在線發(fā)表在 Scientific Reports 上，岡山大學研究生 Kyoka Yokogi 女士擔任第一作者。
該團隊希望使用存在或不存在這種神經(jīng)肽的大鼠模型來研究 NMU 的厭食功能。為此，他們首先利用 Matsuyama 博士最近開發(fā)的 rGONAD(通過輸卵管核酸遞送進行大鼠基因組編輯)技術(shù)培育出了 NMU 基因被沉默的大鼠。這些大鼠被稱為 Nmu KO 大鼠并且未能產(chǎn)生神經(jīng)肽。然而，與 Nmu KO 小鼠不同的是，Nmu KO 大鼠并沒有增加食物攝入量，也沒有變得肥胖，這讓團隊感到非常驚訝。
鑒于 NMU 可能與進食節(jié)奏有關(guān)，研究人員檢查了每日進食模式，發(fā)現(xiàn) Nmu KO 和野生型(具有 NMU 基因)大鼠在光照和黑暗階段沒有差異。“大鼠的 NMU 很可能對進食和能量代謝調(diào)節(jié)并不重要，也不是食物攝入的中央調(diào)節(jié)器，”Aizawa 教授解釋說。
鑒于其多種作用，該蛋白質(zhì)存在于多個器官中，并通過受體傳遞信號。研究人員發(fā)現(xiàn)，在大鼠大腦中，Nmu 的表達在垂體 PT 中受到限制且豐富，這在小鼠中從未觀察到。與小鼠相比，NMU 及其受體很少在涉及大鼠進食控制的大腦區(qū)域表達。這表明 NMU 不會抑制大鼠的攝食。
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