在最近發(fā)表在《美國(guó)國(guó)家科學(xué)院院刊》上的一項(xiàng)研究中，研究人員表明，錨定于線(xiàn)粒體內(nèi)膜的 ATAD3A 介導(dǎo)了線(xiàn)粒體 nucleoids(存在于線(xiàn)粒體內(nèi)部)與參與線(xiàn)粒體裂變的因子(存在于線(xiàn)粒體裂變中)的相互作用。在線(xiàn)粒體外膜上)。他們證明 ATAD3A 對(duì)線(xiàn)粒體中 mtDNA 類(lèi)核的主動(dòng)運(yùn)動(dòng)至關(guān)重要——這一過(guò)程稱(chēng)為類(lèi)核“販運(yùn)”——并且類(lèi)核異常聚集在缺乏線(xiàn)粒體裂變的細(xì)胞中。線(xiàn)粒體裂變和類(lèi)核運(yùn)輸共同決定了線(xiàn)粒體內(nèi)類(lèi)核的大小、數(shù)量和分布。
類(lèi)核在整個(gè)線(xiàn)粒體網(wǎng)絡(luò)中的分布激活了 mtDNA 的表達(dá)并增加了“呼吸鏈復(fù)合體”的形成，呼吸鏈復(fù)合體是細(xì)胞內(nèi)能量產(chǎn)生所必需的一組蛋白質(zhì)，而 mtDNA 類(lèi)核的正確分布是高效的關(guān)鍵能源生產(chǎn)。
類(lèi)核動(dòng)力學(xué)的調(diào)節(jié)對(duì)于線(xiàn)粒體內(nèi)膜上呼吸鏈復(fù)合物的維持至關(guān)重要，這是 ATAD3A 在線(xiàn)粒體類(lèi)核動(dòng)力學(xué)中作用的首次報(bào)道。”
Takaya Ishihara，研究主要作者，大阪大學(xué)
改變 mtDNA 運(yùn)動(dòng)的技術(shù)的發(fā)展可能有助于在未來(lái)調(diào)節(jié)線(xiàn)粒體功能。資深作者 Naotada Ishihara 解釋說(shuō)：“類(lèi)核蛋白運(yùn)輸可能代表了一種新的治療靶點(diǎn)，可以預(yù)防各種人類(lèi)疾病中的線(xiàn)粒體功能障礙。”
因此，這項(xiàng)工作不僅增加了我們對(duì)線(xiàn)粒體調(diào)節(jié)過(guò)程的了解，而且還為開(kāi)發(fā)未來(lái)針對(duì)異常線(xiàn)粒體功能的療法提供了空間。
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