導讀 在最近發(fā)表在《美國國家科學院院刊》上的一項研究中，研究人員表明，錨定于線粒體內(nèi)膜的 ATAD3A 介導了線粒體 nucleoids(存在于線粒體內(nèi)
在最近發(fā)表在《美國國家科學院院刊》上的一項研究中，研究人員表明，錨定于線粒體內(nèi)膜的 ATAD3A 介導了線粒體 nucleoids(存在于線粒體內(nèi)部)與參與線粒體裂變的因子(存在于線粒體裂變中)的相互作用。在線粒體外膜上)。他們證明 ATAD3A 對線粒體中 mtDNA 類核的主動運動至關重要——這一過程稱為類核“販運”——并且類核異常聚集在缺乏線粒體裂變的細胞中。線粒體裂變和類核運輸共同決定了線粒體內(nèi)類核的大小、數(shù)量和分布。
類核在整個線粒體網(wǎng)絡中的分布激活了 mtDNA 的表達并增加了“呼吸鏈復合體”的形成，呼吸鏈復合體是細胞內(nèi)能量產(chǎn)生所必需的一組蛋白質(zhì)，而 mtDNA 類核的正確分布是高效的關鍵能源生產(chǎn)。
類核動力學的調(diào)節(jié)對于線粒體內(nèi)膜上呼吸鏈復合物的維持至關重要，這是 ATAD3A 在線粒體類核動力學中作用的首次報道。”
Takaya Ishihara，研究主要作者，大阪大學
改變 mtDNA 運動的技術的發(fā)展可能有助于在未來調(diào)節(jié)線粒體功能。資深作者 Naotada Ishihara 解釋說：“類核蛋白運輸可能代表了一種新的治療靶點，可以預防各種人類疾病中的線粒體功能障礙。”
因此，這項工作不僅增加了我們對線粒體調(diào)節(jié)過程的了解，而且還為開發(fā)未來針對異常線粒體功能的療法提供了空間。
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