VCU Massey 癌癥中心的科學家們發(fā)現(xiàn)了兩組蛋白質之間以前未被認識的關系，這些蛋白質協(xié)同作用以抵御胰腺癌的生長。這些發(fā)現(xiàn)可以為開發(fā)目前無法治愈的疾病的新療法提供關鍵信息。
胰腺導管腺癌 (PDAC) 占所有胰腺腫瘤的絕大多數(shù)，是全球癌癥相關死亡的第原因。當疾病已經(jīng)無法手術并且沒有有效的治療方法時，大多數(shù)患者被診斷為晚期。
發(fā)表在細胞生物學雜志上的新研究由 Azeddine Atfi 博士領導，他是癌癥生物學研究項目的負責人，擁有梅西大學癌癥研究的 Mary Anderson Harrison 特聘教授職位，發(fā)現(xiàn)同時激活兩個基因 -調節(jié)蛋白——Prdm16 和 Smad4——與胰腺癌進展的減緩有關。
“我們的研究揭示了 Smad4 和 Prdm16 之間以前未被表征的相互作用，這種相互作用似乎決定了胰腺癌的生長軌跡，這最終可能為遏制這種致命疾病的創(chuàng)新治療突破鋪平道路，”Atfi 說，他也是一名研究人員。 VCU 醫(yī)學院生物化學與分子生物學系教授。
Smad4 的缺失以前與 PDAC 細胞中的癌癥生長有關。Prdm16 控制各種重要的細胞過程，包括組織和器官的構建。這種蛋白質首先在白血病中被科學地觀察到，之前的研究表明它可能起到腫瘤抑制因子的作用，但尚未在胰腺癌中進行研究。
Atfi 和他的研究團隊發(fā)現(xiàn)，當 Prdm16 和 Smad4 都失活時，胰腺腫瘤會侵襲性生長并在肺部形成轉移性病灶。然而，他們還確定，當 Smad4 單獨失活時，Prdm16 會過度表達并導致癌癥生長。
當研究小組觀察到兩種蛋白都被激活的細胞時——其中 Prdm16 位于與 Smad4 相同的遺傳信息通路的下游——Prdm16 成功地抑制了胰腺癌細胞的腫瘤進展和轉移，表明它們在抗擊癌癥方面發(fā)揮著重要的聯(lián)合作用細胞。
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