蓬亂樣激酶 (TLK) 由于其在 DNA 修復和復制中的核心作用而成為癌癥治療的潛在治療靶點。Travis H. Stracker 領導的 IRB 巴塞羅那基因組不穩(wěn)定性和癌癥實驗室的最新研究得出結(jié)論，TLK 抑制可激活先天免疫系統(tǒng)，這是對癌癥反應的一個非常重要的因素。
Stracker 說：“我們相信 TLK 是癌癥治療的有希望的靶點，并且希望更多地了解它們?nèi)绾伟l(fā)揮作用以及細胞如何應對它們的減少或丟失。”Stracker 自 2009 年以來一直領導 IRB 巴塞羅那的基因組不穩(wěn)定性和癌癥實驗室，今年 7 月，他在美國貝塞斯達的國家癌癥研究所 (NIH) 擔任新職務，擔任小組組長。
端粒的替代延長
研究小組此前觀察到，TLK 活性降低會使癌細胞對某些治療藥物更加敏感。現(xiàn)在，他們發(fā)現(xiàn)阻斷 TLK 會觸發(fā)另一種端粒延長系統(tǒng) (ALT)，這是許多癌癥(包括一些最具侵襲性的癌癥，如膠質(zhì)母細胞瘤)使用的途徑，以維持端粒并允許細胞繼續(xù)分裂。
研究小組發(fā)現(xiàn)，ALT 通路的激活會觸發(fā)先天免疫系統(tǒng)，可能會吸引巨噬細胞和 T 淋巴細胞等免疫細胞。Stracker 評論道：“癌癥中先天免疫的激活最近已成為一個活躍的研究領域，因為已經(jīng)清楚先天免疫反應會影響化療和免疫治療。”
基因組解壓縮和可及性
在 DNA 中，并非所有區(qū)域都具有相同的功能。一些區(qū)域包含具有制造蛋白質(zhì)所需信息的基因，但還有其他區(qū)域，稱為異染色質(zhì)，具有調(diào)節(jié)和結(jié)構(gòu)功能，但不包含產(chǎn)生蛋白質(zhì)的基因。本研究中觀察到的 TLK 抑制的另一個作用是，這種通常被壓縮的異染色質(zhì)不再如此，從而變得更容易接近 RNA 生產(chǎn)機器，并導致細胞中的組成發(fā)生改變。
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