在呼吸系統(tǒng)中,當氣道受到小顆粒、感染或其他入侵者的刺激時,身體的免疫系統(tǒng)就會發(fā)出攻擊信號。一旦免疫系統(tǒng)準備就緒,它就會將稱為嗜酸性粒細胞和肥大細胞的白細胞發(fā)送到受影響的區(qū)域,立即開始戰(zhàn)斗。
這些免疫細胞選擇的武器是化學化合物,例如組胺和細胞因子,它們會導致氣道發(fā)炎。過去的研究表明,嗜酸性粒細胞和肥大細胞的表面具有一種特殊類型的蛋白質(zhì),稱為 Siglec-8,它獨特地適合并鎖定第二種以前未知的糖蛋白。當這種神秘分子與 Siglec-8 結(jié)合時,炎癥反應(yīng)就會減弱。
約翰·霍普金斯大學醫(yī)學院藥理學教授 Ronald Schnaar 博士領(lǐng)導的約翰·霍普金斯大學醫(yī)學研究人員利用質(zhì)譜法發(fā)現(xiàn)了這種神秘的糖蛋白。該分子被稱為 DMBT1S8,是已知蛋白質(zhì) DMBT1 的同工型或幾乎相同的雙胞胎,人們認為 DMBT1 在保護呼吸道粘膜細胞方面發(fā)揮著作用。DMBT1S8 由于與 DMBT1 非常相似,因此至今仍處于隱藏狀態(tài)。
2020 年 8 月 10 日發(fā)表在《過敏與臨床免疫學雜志》上的一項研究宣布了這一發(fā)現(xiàn)。
新形成的 DMBT1 在人體細胞內(nèi)的煎餅狀結(jié)構(gòu)(稱為高爾基體)中進行加工。高爾基體充當細胞的郵政系統(tǒng),將蛋白質(zhì)和脂質(zhì)運送到各個位置。就像克拉克·肯特在穿過高爾基體時變成超人一樣,DMBT1 在離開粘膜下腺與呼吸道中的嗜酸性粒細胞和肥大細胞相遇之前轉(zhuǎn)變?yōu)?DMBT1S8。在那里,DMBT1S8 與 Siglec-8 的結(jié)合可以阻止炎癥并避免氣道受損。
根據(jù)他們的研究結(jié)果,研究人員認為,針對新發(fā)現(xiàn)的分子有一天可能會導致哮喘等炎癥性呼吸系統(tǒng)疾病的治療。
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