動(dòng)脈粥樣硬化被認(rèn)為??是心血管疾病和中風(fēng)的常見(jiàn)原因。盡管醫(yī)學(xué)取得了進(jìn)步，但病例數(shù)量仍在不斷增加。因此，有針對(duì)性的新治療方法比以往任何時(shí)候都更加重要。
由慕尼黑大學(xué)醫(yī)院心血管預(yù)防研究所 (IPEK) 主任 Christian Weber 教授和 IPEK 轉(zhuǎn)化血管治療研究組組長(zhǎng) Donato Santovito 教授領(lǐng)導(dǎo)的國(guó)際團(tuán)隊(duì)現(xiàn)已確定了一種特定的 microRNA 分子：為研究新療法提供了一個(gè)有希望的起點(diǎn)。該研究發(fā)表在《科學(xué)轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)》雜志上。
前段時(shí)間，研究人員已經(jīng)證明跨膜蛋白CXCR4在動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生發(fā)展中發(fā)揮著重要作用。該蛋白質(zhì)將信號(hào)傳遞到細(xì)胞內(nèi)部。如果CXCR4在動(dòng)脈內(nèi)皮細(xì)胞或平滑肌細(xì)胞中被特異性沉默，則會(huì)導(dǎo)致更嚴(yán)重的動(dòng)脈粥樣硬化病變。
同時(shí)，白細(xì)胞進(jìn)入細(xì)胞的數(shù)量增加，從而導(dǎo)致炎癥過(guò)程。然而，對(duì)于白細(xì)胞來(lái)說(shuō)，CXCR4 的存在也會(huì)促進(jìn)炎癥過(guò)程的發(fā)展。
Santovito 說(shuō)：“因此，只有增加血管壁細(xì)胞上 CXCR4 的表達(dá)才能對(duì)抗動(dòng)脈粥樣硬化，這是有意義的。”“然而，挑戰(zhàn)在于不影響任何生物過(guò)程，因?yàn)檫@種蛋白質(zhì)存在于所有細(xì)胞中并發(fā)揮各種重要功能。”
阻斷分子干預(yù)信號(hào)通路
因此，研究人員利用數(shù)據(jù)庫(kù)、細(xì)胞培養(yǎng)物中的分子生物學(xué)篩選和小鼠模型，專門(mén)尋找僅限于血管細(xì)胞并參與 CXCR4 調(diào)節(jié)的 microRNA 分子。事實(shí)上，他們成功地以 miR-206 的形式找到了治療動(dòng)脈粥樣硬化的良好治療起點(diǎn)，這種候選物僅存在于內(nèi)皮細(xì)胞和血管平滑肌細(xì)胞中。在這些位點(diǎn)，它通過(guò)與 CXCR4 基因的轉(zhuǎn)錄本結(jié)合并阻止它們轉(zhuǎn)化為蛋白質(zhì)來(lái)下調(diào) CXCR4 的表達(dá)。
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