導讀 布萊根婦女醫(yī)院過敏和臨床免疫學部門主任、醫(yī)學博士 Joshua A. Boyce 是《免疫》雜志上發(fā)表的一篇論文的資深作者,論文題目為肥大細胞...
布萊根婦女醫(yī)院過敏和臨床免疫學部門主任、醫(yī)學博士 Joshua A. Boyce 是《免疫》雜志上發(fā)表的一篇論文的資深作者,論文題目為“肥大細胞通過前列腺素 E2 驅動的可溶性 ST2 控制 2 型肺炎癥”。
您如何向普通觀眾總結您的研究?
先前的研究表明,肥大細胞(一種存在于全身組織中的免疫細胞)會在哮喘發(fā)作期間引起炎癥,引發(fā)呼吸困難和氣道狹窄等癥狀。
我們的研究表明,前列腺素 E2 (PGE2) 是一種人體中天然存在的化學物質,此前人們認為它能抑制肥大細胞活化,它能通過產生一種叫做可溶性 ST2 (sST2) 的分子來誘導肥大細胞預防炎癥,而這種分子可以通過阻斷白細胞介素 33(一種強大的促炎細胞因子)的作用來減輕哮喘的體征和癥狀。
您的研究有助于填補哪些知識空白?
我們的研究表明,肥大細胞不僅僅是炎癥的驅動因素,當 PGE2 存在時,它也能減輕炎癥。這還表明 PGE2 積極地招募肥大細胞來抑制導致哮喘惡化的炎癥。
您是如何進行研究的?
我們在研究中采用了多種方法。利用小鼠氣道炎癥模型,我們研究了 PGE2 缺乏、肥大細胞中 PGE2 受體缺失以及肥大細胞中 ST2 缺失對炎癥嚴重程度的影響。
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