匹茲堡大學(xué)研究人員在最新一期《細(xì)胞》雜志上發(fā)表的兩項(xiàng)研究揭示了針對免疫檢查點(diǎn) PD1 和 LAG3 的免疫療法如何協(xié)同激活免疫反應(yīng)。這些發(fā)現(xiàn)揭示了為什么針對兩個檢查點(diǎn)的聯(lián)合療法可以改善黑色素瘤患者的預(yù)后，而僅針對 PD1 的單一療法則無法做到這一點(diǎn)。
研究人員利用來自人體臨床試驗(yàn)和動物模型的數(shù)據(jù)，研究了殺死腫瘤的 CD8 + T 細(xì)胞的反應(yīng)。在與癌癥的長期斗爭中，免疫檢查點(diǎn)會積聚在 T 細(xì)胞表面，就像剎車一樣抑制其活動并導(dǎo)致細(xì)胞衰竭。有助于釋放這些剎車并對抗 T 細(xì)胞衰竭的免疫檢查點(diǎn)抑制劑已經(jīng)徹底改變了癌癥治療，但由于許多患者對免疫檢查點(diǎn)抑制劑沒有反應(yīng)，因此需要進(jìn)行更多研究來了解如何將這些藥物結(jié)合起來以提高其療效。
“這些研究首次深入探究了免疫系統(tǒng)對阻斷 PD1 和 LAG3 的反應(yīng)，”皮特大學(xué)免疫學(xué)系主任兼杰出教授、兩篇論文的資深作者 Dario AA Vignali 博士說道。“我們發(fā)現(xiàn)，針對 PD1 與同時針對 PD1 和 LAG3 會以令人驚訝的不同方式調(diào)節(jié) CD8 + T 細(xì)胞的功能。了解這些機(jī)制對于我們?nèi)绾慰紤]聯(lián)合療法以及優(yōu)化最佳藥物組合至關(guān)重要。”
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