筑波-在其他情況下，動脈粥樣硬化和長期高血壓會導致血管受傷。結果，血管可能會經(jīng)歷稱為重塑的過程，從而使血管壁變厚并引起阻塞(稱為阻塞)。在一項新的研究中，筑波大學的研究人員發(fā)現(xiàn)了主要存在于血管最外層的以血小板衍生的生長因子受體α(PDGFRa +)標記的細胞如何促進其重構。
血管由三層組成，每一層在血管的功能和穩(wěn)定性中起著獨特的作用：最內層(內膜)襯有調節(jié)血液與組織之間交換作用的內皮細胞。中間層(介質)由調節(jié)血管張力的平滑肌細胞組成;最外層(外膜)包含各種細胞類型和結締組織，可為血管提供結構完整性和穩(wěn)定性。內膜對諸如動脈粥樣硬化和高血壓之類的病理狀況高度敏感，但對由于支架植入引起的血管阻塞也高度敏感(也稱為支架內再狹窄)。當內膜受損時，血管會發(fā)生重塑，從而使培養(yǎng)基中的平滑肌細胞繁殖并導致血管壁阻塞。
“新內膜形成是血管疾病和支架植入的主要并發(fā)癥，”研究助理木村賢一教授說。“由于它們會影響患者的整體發(fā)病率和死亡率，因此了解導致新內膜形成的機制很重要，因此我們可以為患者提供治療方法。過去，人們對培養(yǎng)基在新內膜形成中的作用進行了深入研究。因此，在這項研究中，我們想了解外膜細胞如何對其作出貢獻。”
為了實現(xiàn)他們的目標，研究人員使用譜系追蹤并用熒光蛋白標記了小鼠的PDGFRa +細胞。通過這樣做，他們能夠隨著時間的推移識別和跟蹤細胞群體及其后代。為了了解PDGFRa +細胞如何促進新內膜的形成，研究人員對小鼠的血管施加了三種不同類型的損傷：頸動脈結扎(綁在頸部的主要血管)，剝脫術(使用金屬絲損傷血管)內)和壓力超負荷(系主動脈以增加由主動脈引起的血管中的血壓)。
有趣的是，研究人員發(fā)現(xiàn)PDGFRa +細胞的反應根據(jù)損傷的類型而有所不同。盡管這些細胞在頸內動脈結扎后緩慢地分布在新內膜并發(fā)展為不成熟的血管肌細胞，但在剝脫性損傷的情況下，這一過程得以加速，PDGFRa +細胞則發(fā)展為成熟的血管平滑肌細胞。此外，在壓力超負荷損傷后，PDGFRa +細胞在外膜中增殖并在那里產(chǎn)生結締組織。
Hiromi Yanagisawa教授說：“這些驚人的結果表明PDGFRa +細胞如何表現(xiàn)出對血管損傷的背景依賴性反應。我們希望我們的發(fā)現(xiàn)可以為受新內膜形成和血管阻塞影響的患者提供新的治療途徑。”
標簽： 血管損傷
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