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新的貧血發(fā)現指向更有效的治療方法

導讀 弗吉尼亞大學醫(yī)學院的一項新發(fā)現表明,結合使用廉價的口服藥物可能能夠治療由慢性疾病和炎癥引起的疲勞誘發(fā)性貧血。 這種類型的貧血是第二

弗吉尼亞大學醫(yī)學院的一項新發(fā)現表明,結合使用廉價的口服藥物可能能夠治療由慢性疾病和炎癥引起的疲勞誘發(fā)性貧血。

這種類型的貧血是第二常見的類型,對于器官移植接受者和患有自身免疫性疾病的人,以及與癌癥或腎臟疾病作斗爭的患者,可能會增加負擔。除引起嚴重的疲勞外,貧血還會引發(fā)頭痛,頭暈,心跳加快和出汗。

UVA Health實驗病理學部門負責人醫(yī)學博士Adam Goldfarb博士說:“這些貧血不僅會引起令人不適的癥狀,而且還會導致功能障礙和壽命縮短。”“當前療法的弊端包括其費用,失去效力的趨勢以及出現嚴重副作用的風險。這種新的治療方法具有提供低成本,高效,安全的替代方法的潛力。另一個好處是,它易于應用于資源全球有限的地區(qū)。”

了解貧血

貧血患者的紅細胞和血紅蛋白比正常人少。紅細胞在整個身體中都攜帶氧氣,而血紅蛋白是紅細胞中的一種富含鐵的蛋白質,可以轉運氧氣分子。

貧血有幾種類型,但慢性疾病和炎癥性貧血是由鐵向骨髓細胞(形成紅血球)的限制輸送而引發(fā)的。

Goldfarb和他的同事最初發(fā)現鐵的這種不足會破壞我們細胞內稱為高爾基體的重要細??胞器。這種多層細胞器的形狀有點像帶狀糖果,負責包裝對細胞健康運作至關重要的蛋白質和脂質(脂肪)。

研究人員確定了這個問題的根源是細微管的破裂,這些細管為高爾基體組裝和細胞內運輸機制提供了關鍵的支架。重要的是,研究人員能夠查明這種微管破裂的觸發(fā)因素是細胞內蛋白質鐵蛋白的損失。

通過了解這些細胞缺陷的根本原因,科學家們可以定制針對性的方法來逆轉小鼠貧血模型中的問題。給實驗小鼠兩種物質(異檸檬酸鹽和富馬酸鹽)的組合,可使鐵蛋白恢復和微管再生,從而長期糾正由炎癥引起的貧血。

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