盡管APP蛋白以其在阿爾茨海默氏病中的關鍵作用而聞名，但迄今為止，其對健康腦功能的貢獻仍知之甚少。最近，由海德堡大學分子生物學家UlrikeMüller博士教授領導的國際研究小組通過使用缺少APP的小鼠模型獲得了有關APP蛋白家族的生理功能的新見解。研究表明，大腦發(fā)育過程中缺少APP會導致涉及學習和記憶的重要大腦區(qū)域畸形。因此，這些小鼠的學習能力受到嚴重損害，并表現(xiàn)出自閉癥般的行為。
阿爾茨海默氏病是由大腦中不可溶的蛋白質(zhì)沉積物觸發(fā)的，該蛋白質(zhì)沉積物在神經(jīng)細胞周圍聚集形成斑塊。這些噬斑主要由小的β-淀粉樣肽(Aβ)組成，它們是淀粉樣前體蛋白(APP)的裂解產(chǎn)物。Aβ肽會損害神經(jīng)細胞，并最終導致其死亡。盡管人們已經(jīng)認識到Aβ肽對神經(jīng)元的有害作用，但對APP的天然生理功能知之甚少。研究人員認為，這種非病理學觀點值得研究，因為APP和其他兩種緊密相關的蛋白質(zhì)是由大腦中大多數(shù)神經(jīng)細胞(特別是在學習和記憶形成的關鍵區(qū)域)產(chǎn)生的。
為了研究APP蛋白家族在神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)育和功能中的作用，Müller教授的研究小組使用小鼠作為模型生物，該小鼠經(jīng)過了基因工程改造，可以阻止所有APP家族蛋白的產(chǎn)生。對他們的大腦進行仔細檢查后發(fā)現(xiàn)，在大腦發(fā)育過程中APP的喪失導致海馬分層結構的畸形，海馬的分層結構是記憶形成的重要大腦區(qū)域。UlrikeMüller說：“我們觀察到，不存在APP會導致神經(jīng)元連線受損和突觸連接數(shù)量減少。這也大大減少了神經(jīng)細胞之間的交流，并嚴重影響了動物在行為學習評估中的表現(xiàn)。”
根據(jù)Müller教授的說法，研究小組驚訝地發(fā)現(xiàn)，大腦發(fā)育的這些破壞也引起了行為改變，類似于自閉癥譜系障礙中發(fā)生的行為改變。這些小鼠表現(xiàn)出特征性的反復運動模式，并且對與其他小鼠的社交互動缺乏興趣?？茖W家解釋說：“我們的發(fā)現(xiàn)表明，APP家族在神經(jīng)系統(tǒng)的正常發(fā)育，學習，記憶形成和社交溝通中起著至關重要的作用。”“將來，這些理解可能有助于阿爾茨海默氏病新型療法的開發(fā)。”
標簽： 老年癡呆癥蛋白
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