紐約州立大學(xué)賓漢姆頓大學(xué)的研究人員開發(fā)了一種治療細(xì)菌感染的方法，可以改善傷口護(hù)理。生物膜是附著在惰性或生物表面的細(xì)菌細(xì)胞的結(jié)構(gòu)化群落。這些結(jié)構(gòu)的特殊之處在于，生活在這些生物膜群落中會(huì)使其常駐細(xì)菌對抗生素產(chǎn)生耐藥性。
賓漢姆頓大學(xué)生物科學(xué)教授卡琳索爾(Karin Sauer)領(lǐng)導(dǎo)的一個(gè)研究團(tuán)隊(duì)已經(jīng)證明，兩種重要的人類病原體——銅綠假單胞菌和金黃色葡萄球菌，需要丙酮酸來形成這些結(jié)構(gòu)性生物膜群落，而這些生物膜群落本身就對抗生素具有耐藥性。相反，研究團(tuán)隊(duì)證明，去除丙酮酸可以誘導(dǎo)生物膜細(xì)菌的生理變化，這有兩個(gè)后果：1)導(dǎo)致它們在一個(gè)稱為生物膜分散的過程中拆除生物膜結(jié)構(gòu)；2)使生物膜細(xì)菌對抗生素更敏感。
Sauer說：“我們的體外實(shí)驗(yàn)室研究結(jié)果被轉(zhuǎn)化為動(dòng)物和慢性傷口感染，因?yàn)閷⒏腥镜臒齻麄诒┞对诒嵯臈l件下不僅可以減輕這些傷口中的細(xì)菌負(fù)擔(dān)，還可以通過抗生素妥布霉素有效殺死生物膜細(xì)胞。
常規(guī)抗生素治療幾乎不可能治療生物膜感染。索爾說，這些發(fā)現(xiàn)在這方面值得注意。通過丙酮酸的耗盡誘導(dǎo)生物膜分散是一種額外的療法，其最大化了常規(guī)抗生素殺死生物膜的有效性。這種新的治療策略效果明顯，因?yàn)槁?lián)合治療(除常規(guī)抗生素治療外誘導(dǎo)生物膜分散)明顯比單獨(dú)使用抗生素甚至磺胺嘧啶銀更有效，后者被視為傷口護(hù)理的金標(biāo)準(zhǔn)。
Sauer說：“這對傷口護(hù)理的意義在于，消耗丙酮酸可以提高常規(guī)抗生素治療的抗生物膜活性(這本身并不有效)，從而更好地治療感染傷口，最終促進(jìn)傷口愈合。“鑒于丙酮酸的消耗不僅會(huì)分散已建立的生物膜，還會(huì)阻止與傷口感染相關(guān)的兩種主要病原體形成耐藥的生物膜，因此丙酮酸減量也可用于預(yù)防與生物膜相關(guān)的傷口感染。”
Sauer說，她的實(shí)驗(yàn)室和合作者，佛蒙特大學(xué)生物醫(yī)學(xué)工程助理教授Amber Doiron正在計(jì)劃開發(fā)一種基于丙酮酸消耗條件的治療方法。
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