導(dǎo)讀 炎癥過程在過敏性呼吸道疾病(例如哮喘和過敏性鼻炎)中起著至關(guān)重要的作用。盡管肺上皮(形成肺部內(nèi)表面的細(xì)胞地毯)被認(rèn)為是導(dǎo)致這些疾病的呼...
炎癥過程在過敏性呼吸道疾病(例如哮喘和過敏性鼻炎)中起著至關(guān)重要的作用。盡管肺上皮(形成肺部內(nèi)表面的細(xì)胞地毯)被認(rèn)為是導(dǎo)致這些疾病的呼吸道炎癥的主要參與者，但其潛在機(jī)制仍知之甚少。
在一項(xiàng)由法國國家科學(xué)研究中心 (CNRS) 和法國國家健康與醫(yī)學(xué)研究所 (Inserm) 的兩名科學(xué)家共同領(lǐng)導(dǎo)的一項(xiàng)研究中，一個(gè)研究小組確定了引發(fā)這些過敏反應(yīng)的分子之一。該研究發(fā)表在《實(shí)驗(yàn)醫(yī)學(xué)雜志》上。
這種來自警報(bào)素家族的分子名為 TL1A，在接觸霉菌型過敏原幾分鐘后由肺上皮細(xì)胞釋放。它與另一種警報(bào)素 IL-33 合作，向免疫系統(tǒng)發(fā)出警報(bào)。這種雙重警報(bào)信號(hào)會(huì)刺激免疫細(xì)胞的活動(dòng)，引發(fā)一系列導(dǎo)致過敏性炎癥的反應(yīng)。
因此，警報(bào)素構(gòu)成了治療呼吸道過敏性疾病的主要治療靶點(diǎn)。幾年后，基于阻斷 TL1A 警報(bào)素的抗體的治療可能會(huì)使患有嚴(yán)重哮喘或其他過敏性疾病的患者受益。
標(biāo)簽：
免責(zé)聲明：本文由用戶上傳，如有侵權(quán)請(qǐng)聯(lián)系刪除！