研究人員發(fā)現了人體對疾病反應的關鍵要素是如何發(fā)揮作用的，回答了免疫系統(tǒng)研究領域一個由來已久的重要問題。
倫敦癌癥研究所的科學家進行的一項新研究發(fā)現，細胞結構的“關閉開關”介導了我們的免疫系統(tǒng)對感知到的威脅的反應，并觸發(fā)了一系列導致炎癥的信號。
這項研究可能會導致治療炎癥性疾病的新藥——當人體免疫反應失控時——并解釋人體對癌癥反應的重要方面。
癌癥有時被描述為無法治愈的傷口。腫瘤不僅由癌細胞組成，而且是癌癥、免疫和其他細胞的復雜混合物。雖然我們的炎癥免疫反應被激活，但我們的身體仍然無法消除癌癥。
開創(chuàng)性研究
ICR的研究人員正在對癌癥和免疫系統(tǒng)之間的基本相互作用進行開創(chuàng)性的研究，以便找到新的治療方法。
這項發(fā)表在《自然通訊》的新研究為稱為炎癥體的細胞結構的運作提供了新的思路，炎癥體在稱為細胞死亡的自然細胞死亡過程中發(fā)揮作用——然后向其他細胞發(fā)送信號以抵抗感染。
在對感染的健康反應中，炎性小體通過激活病灶細胞的凋亡引起感染和組織損傷，從而引起細胞腫脹、破裂和死亡，同時釋放信號召喚其他免疫細胞。
然而，在炎癥性疾病如糖尿病和阿爾茨海默病中，細胞凋亡是在沒有感染的情況下誘導的，這迅速加重了炎癥的強度并損害了健康組織。
癌細胞在炎癥條件下可以旺盛生長。
治療炎癥疾病
ICR研究人員在小鼠免疫細胞中發(fā)現，一個名為SUMO的蛋白質家族可以抑制炎癥小體，并與炎癥小體結合，防止組織炎癥。
他們還發(fā)現，阻斷另一組被稱為SUMO蛋白酶的蛋白質(其本身會使SUMO失活)會增加SUMO蛋白質的水平。
這一發(fā)現證明，用新藥阻斷SUMO蛋白酶，未來可以減輕炎癥，治療炎癥。
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