一個有效的減肥策略需要減少食物攝入和燃燒更多的卡路里，或者兩者兼而有之。但對于9000多萬肥胖的美國人來說，這種疾病可以導(dǎo)致從癌癥到心臟病的各種疾病，行為改變很難實現(xiàn)或不夠有效——這就是為什么科學(xué)家們長期以來一直在尋找能夠幫助人們的藥物。減肥。然而，到目前為止，還沒有實現(xiàn)有效和持久的治療。
在Cell發(fā)表的一份新報告中，杰弗里弗里德曼實驗室的研究人員提出了一種尋找抗肥胖藥物的新方法。他們與普林斯頓大學(xué)的一個研究小組合作，發(fā)現(xiàn)先前被證明可以控制饑餓的一組腦細胞也可以控制能量消耗。此外，由于我們的體重取決于我們?nèi)紵目防锖湍芰?，這些發(fā)現(xiàn)可能會導(dǎo)致一種新型的減肥藥物在能量方程的兩端發(fā)揮作用。
能量輸入，能量輸出
到目前為止，大多數(shù)肥胖研究都集中在控制我們吃多少的生物機制上。然而，操縱控制我們熱量攝入的神經(jīng)回路并沒有導(dǎo)致廣泛成功的抗肥胖藥物。于是，弗里德曼實驗室卡弗利NSI博士后研究員MarcSchneebergerPan啟動了一個研究能源燃燒過程的項目。
像老鼠和人類這樣的哺乳動物在很多方面都消耗能量，而熱量的產(chǎn)生是最重要的。當環(huán)境溫度下降時，我們?nèi)紵嗟娜剂蟻砭S持穩(wěn)定的體溫；當它上升時，我們?nèi)紵酶?。我們甚至有一種特殊形式的脂肪組織，叫做棕色脂肪，可以直接燃燒產(chǎn)生熱量。
科學(xué)家們知道，大腦下丘腦中的一些溫度敏感神經(jīng)元群在調(diào)節(jié)熱量產(chǎn)生方面發(fā)揮作用，熱量產(chǎn)生是能量消耗。但他們并不確切知道這些神經(jīng)元是如何工作的，也不知道下丘腦以外的其他細胞是否也可能扮演類似的角色。
雙重責(zé)任
SchneebergerPan和他的同事，包括研究生Luca Parolari，開始繪制因環(huán)境溫度升高而激活的大腦區(qū)域。他們使用了洛克菲勒開發(fā)的一種叫做iDISCO的先進3D成像技術(shù)，對暴露在高溫下的小鼠大腦進行掃描，尋找神經(jīng)元活動的跡象。
不出所料，研究小組看到了下丘腦的活動。但是他們也看到了腦干中一些叫做中縫背核的神經(jīng)元的活動——令研究人員驚訝的是，這些只是兩年前實驗室中的神經(jīng)元。人們發(fā)現(xiàn)控制饑餓至關(guān)重要。
“我們的新發(fā)現(xiàn)表明，這些神經(jīng)元通過部分重疊的回路機制來調(diào)節(jié)能量平衡，從而調(diào)節(jié)食物攝入和能量消耗，”領(lǐng)導(dǎo)普林斯頓大學(xué)團隊的Alexander R. Nectow說。
這些細胞以前在實驗室中被稱為“饑餓神經(jīng)元”，它們可能調(diào)節(jié)饑餓和能量消耗，這增強了它們可以被用作管理體重的有力杠桿的前景。
“我們非常興奮，”SchneebergerPan回憶說，他和他的同事們認為這些多功能神經(jīng)元是“肥胖研究的新視野”。
研究人員使用復(fù)雜的生化技術(shù)來交替打開和關(guān)閉這些對溫度敏感的腦干神經(jīng)元。他們發(fā)現(xiàn)激活神經(jīng)元降低了動物棕色脂肪的溫度，這種脂肪被燃燒產(chǎn)生熱量，核心體溫也是如此。與此同時，抑制神經(jīng)元可以增加產(chǎn)熱——正如科學(xué)家之前所展示的那樣，這也讓動物不那么饑餓。
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