弗吉尼亞大學醫(yī)學院的一項新發(fā)現揭示了人體內一種未知的發(fā)條機制，它可以控制攜氧紅細胞的產生。這一發(fā)現揭示了鐵限制貧血使數百萬人疲憊不堪，筋疲力盡，無法集中注意力——這也可能為更好的治療指明了方向。
了解貧血
醫(yī)學博士亞當戈德法布和他的同事們在尋求更好地理解為什么缺鐵性貧血會導致身體產生足夠多的重要紅細胞時發(fā)現了這一發(fā)現。研究小組的成員正在獨立工作，以確定這個難題的關鍵部分，但只有把它們放在一起，他們才能看到整體情況。
在戈德法布實驗室工作的醫(yī)學博士/博士生沙迪哈利勒在檢查骨髓細胞時，發(fā)現了一些有趣的東西?！拔矣X得它很美，”他回憶道。“我只是站在顯微鏡下觀察這些細胞。”
吸引他注意的是，這些細胞含有大量促紅細胞生成素受體，引導骨髓產生紅細胞。(這種被稱為EPO的激素已被蘭斯阿姆斯特朗和其他運動員用作提高成績的藥物。)為了被指示制造血細胞，受體必須位于骨髓細胞之外。然而，里面儲存了很多東西。
也許，根據哈利勒的說法，這可以解釋為什么有些人的骨髓細胞不遵循激素的指示。確實如此。但是有一塊仍然不見了，事實上，實驗室的一個同事已經找到了。
平行研究
研究人員羅莉德萊漢蒂正在使用實驗室開發(fā)的模型來研究貧血——科學家稱之為“盤中貧血”。“如果你降低鐵水平，這些細胞就像貧血細胞，”德萊漢蒂解釋說。"它們基本上變成了貧血細胞——甚至看起來很蒼白."其他事情發(fā)生了，她注意到一種特殊的蛋白質消失了。
Scribe蛋白(以產生它的Scribe基因命名)已被證明是發(fā)條機制的關鍵部分?；旧纤墓ぷ髟硎沁@樣的：血液中的鐵含量會影響到可利用的Scribble蛋白的含量，Scribble會控制激素受體是充滿骨髓細胞還是起外部作用。哈利勒說：“我們意識到這是一部復雜的交響樂，從鐵開始，最終控制細胞獲得多少和什么樣的信息。
研究人員利用這些知識在他們的模型中修復促紅細胞生成素耐藥性，他們希望這一發(fā)現也能用于治療人類貧血。UVA病理科的Goldfarb說：“我們已經獲得了關鍵成分，我們希望將層級升級到主要的監(jiān)管元素來控制這一點?！爱斘覀冞@樣做時，它將使我們更接近貧血的替代療法。”
貧血調查結果公布
研究人員在《實驗醫(yī)學雜志》上發(fā)表了他們的發(fā)現。本文由哈利勒、德萊漢蒂、斯蒂芬格雷多、馬賈霍利、佐利懷特三世、凱蒂弗里曼、栗田良、中村幸雄、格蘭特布洛克和戈德法布撰寫。
該研究得到了美國國立衛(wèi)生研究院(R01 DK079924、R01 DK101550和K08 HL093355)、白血病和淋巴瘤協會(授予LLSNIA-8988-15)、法羅獎學金和美國國立癌癥研究所癌癥中心資助金P30CA4579的支持。以及UVA的醫(yī)學科學家培訓項目。
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