人們對潰瘍性結腸炎等慢性炎癥性腸病 (IBD) 的原因只有部分了解。然而，眾所周知，腸道菌群的細菌和免疫系統(tǒng)的功能障礙起著重要作用。在 IBD 患者中，腸壁中數(shù)量增加的細胞(稱為上皮細胞)死亡。然后細菌從腸道內(nèi)部進入受損的腸壁，導致炎癥和進一步的細胞死亡。上皮屏障，腸內(nèi)容物和腸壁之間的屏障也變得更具滲透性。隨著細胞死亡的增加，隨著更多細菌定居在受損的腸壁中，疾病也會進展——這是一個惡性循環(huán)。由 FAU 的 Christoph Becker 教授領導的一個研究小組現(xiàn)在發(fā)現(xiàn)了一種可以防止細胞死亡的機制，打破惡性循環(huán)，并有可能被用作炎癥性腸病的治療方法。結果現(xiàn)已發(fā)表在期刊上自然細胞生物學。
在潰瘍性結腸炎患者的小鼠和組織中，研究人員發(fā)現(xiàn)一種叫做前列腺素 E2 的信使物質(zhì)可以保護上皮細胞免受一種特殊形式的細胞死亡，即壞死性凋亡。前列腺素是類激素的信使物質(zhì)，在生物體中具有多種作用。研究人員發(fā)現(xiàn)，前列腺素E2等前列腺素在炎癥期間會在體內(nèi)釋放。然而，尚不完全了解前列腺素如何調(diào)節(jié)炎癥過程。
近年來，研究人員已經(jīng)表明，對壞死性凋亡的不正確調(diào)節(jié)會導致細胞死亡，從而導致腸道屏障出現(xiàn)漏洞。前列腺素 E2 通過與上皮細胞上的 EP4 受體結合來防止這種情況發(fā)生。根據(jù)愛爾蘭根大學醫(yī)學 1 系(胃腸病學、肺病學和內(nèi)分泌學)的 FAU 團隊的說法，這些受體被激活的越多，死亡的細胞就越少。細胞表面EP4 水平高的患者比 EP4 水平低的患者病程更輕。
因此，前列腺素 E2 對受體的激活抵消了腸道炎癥的進展。研究小組與加拿大的同事一起測試了一種人工生產(chǎn)的分子，可以激活 EP4 受體，如前列腺素 E2。用這種分子處理可以防止腸道屏障中的細胞過度死亡并阻止細菌滲透。這些發(fā)現(xiàn)為潰瘍性結腸炎和其他慢性炎癥性腸病提供了一種很有前景的新療法。
標簽： 慢性炎癥性腸病
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