目前，骨關(guān)節(jié)炎還沒有治愈的方法，但一組科學家認為，他們發(fā)現(xiàn)了一種方法，通過簡單的膝蓋注射可以防止骨關(guān)節(jié)炎的發(fā)作。這些研究人員已經(jīng)表明，他們可以靶向小鼠體內(nèi)特定的蛋白質(zhì)途徑，使它們進入超速運轉(zhuǎn)，并防止軟骨隨著時間的推移退化。在這一發(fā)現(xiàn)的基礎(chǔ)上，他們可以證明，利用納米醫(yī)學的最新技術(shù)，以同樣的方式治療手術(shù)誘導的膝關(guān)節(jié)軟骨退變小鼠，可以顯著減少軟骨退變和膝關(guān)節(jié)疼痛。這些發(fā)現(xiàn)發(fā)表在《科學轉(zhuǎn)化醫(yī)學》。
我們的實驗室是世界上少數(shù)幾個研究軟骨中表皮生長因子受體(EGFR)信號轉(zhuǎn)導的實驗室之一，從一開始，我們就發(fā)現(xiàn)EGFR缺乏或失活會加速小鼠骨關(guān)節(jié)炎的發(fā)展。因此，我們提出可以激活它來治療骨關(guān)節(jié)炎。在這項研究中，我們首次證明在膝關(guān)節(jié)過度激活它可以預防骨關(guān)節(jié)炎的發(fā)展。"
秦解釋說，其他實驗室使用進行的測試產(chǎn)生了“令人困惑和有爭議”的結(jié)果。然而，秦的實驗室一直在發(fā)現(xiàn)骨關(guān)節(jié)炎和缺乏之間的關(guān)系，這構(gòu)成了他們的假設(shè)的基礎(chǔ)。
研究人員將典型小鼠與軟骨組織中過度表達的EGFR結(jié)合分子(稱為配體)小鼠進行了比較。這種過度表達驅(qū)動了膝關(guān)節(jié)軟骨中EGFR信號的過度激活。當對它們進行檢查時，發(fā)現(xiàn)表達六溴環(huán)十二烷(EGFR配體)的小鼠軟骨不斷增加，這意味著它不會像具有正常EGFR活性的小鼠一樣消失。此外，當這些小鼠成年后，即使膝關(guān)節(jié)半月板受損，它們的軟骨也能抵抗退化和骨關(guān)節(jié)炎的其他特征。
為了進一步證明過度激活的EGFR是小鼠彈性的原因，研究人員發(fā)現(xiàn)，旨在阻斷EFGR功能的吉非替尼取消了對軟骨退變的保護作用。
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