霍華德休斯醫(yī)學(xué)研究所賈尼利亞研究園的研究人員在《細(xì)胞》雜志上報(bào)道，腦細(xì)胞收集過(guò)度活躍的神經(jīng)元分泌的受損脂質(zhì)，然后回收這些有毒分子。這是一種保護(hù)神經(jīng)元免受過(guò)度活動(dòng)破壞性副作用的機(jī)制。這是星形膠質(zhì)細(xì)胞的另一個(gè)重要作用，它以各種方式支持神經(jīng)元。
當(dāng)神經(jīng)元快速而猛烈地發(fā)射時(shí)，細(xì)胞內(nèi)的脂質(zhì)分子會(huì)受到損傷而產(chǎn)生毒性。雖然大多數(shù)細(xì)胞分離多余的脂肪酸或?qū)⑵湮菇o線粒體以防止積累，但神經(jīng)元似乎并不依賴這些技術(shù)。
“神經(jīng)元將減輕星形膠質(zhì)細(xì)胞的一些負(fù)擔(dān)，”劉哲說(shuō)，他是一名研究人員，也是Janelia集團(tuán)的負(fù)責(zé)人，曾與Janelia的高級(jí)領(lǐng)導(dǎo)人Maria若安努和Jennifer利平科特-施瓦茨密切合作?！耙恢币詠?lái)，人們都懷疑有這樣的機(jī)制。這項(xiàng)新工作展示了這一過(guò)程是如何發(fā)生的?！?
這一發(fā)現(xiàn)源于一個(gè)奇怪的觀察，即過(guò)度活躍的神經(jīng)元在脂質(zhì)顆粒中釋放受損的脂肪酸?！叭藗儾徽J(rèn)為神經(jīng)元會(huì)分泌這些脂質(zhì)顆粒，”劉說(shuō)。
然而，研究小組表示，刺激培養(yǎng)皿中的小鼠神經(jīng)元會(huì)導(dǎo)致脂肪酸積累，最終導(dǎo)致脂質(zhì)顆粒的釋放。然后，附近的星形膠質(zhì)細(xì)胞吞噬了這些顆粒，增強(qiáng)了參與能量產(chǎn)生和解毒的基因的活性。
劉得出結(jié)論，星形膠質(zhì)細(xì)胞將神經(jīng)元未加載的受損脂質(zhì)送入線粒體，并將廢物轉(zhuǎn)化為能量。在老鼠身上的測(cè)試顯示了類似的反應(yīng)。在模擬中風(fēng)的腦損傷后——對(duì)神經(jīng)元的巨大壓力——神經(jīng)元增加蛋白質(zhì)的產(chǎn)生，將脂肪酸從細(xì)胞中運(yùn)輸出來(lái)，并在星形膠質(zhì)細(xì)胞中形成脂肪酸。
劉認(rèn)為，這種消除神經(jīng)元中有毒分子的方法可能會(huì)對(duì)阿爾茨海默病患者造成損害，盡管尚未進(jìn)行徹底研究。由阿爾伯塔大學(xué)新實(shí)驗(yàn)室的瑪麗亞若安努領(lǐng)導(dǎo)的下一步是研究細(xì)胞培養(yǎng)和阿爾茨海默病嚙齒動(dòng)物模型之間的差異。
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