印第安納大學(xué)醫(yī)學(xué)院的研究人員發(fā)現(xiàn)，當(dāng)在實(shí)驗(yàn)室模型中使用煙酸時(shí)，煙酸會(huì)限制阿爾茨海默病的進(jìn)展，這一發(fā)現(xiàn)可能為該疾病的治療方法鋪平道路。
該研究最近發(fā)表在《科學(xué)轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)》上，研究了煙酸如何調(diào)節(jié)阿爾茨海默病動(dòng)物模型中小膠質(zhì)細(xì)胞對(duì)淀粉樣斑塊的反應(yīng)。
阿爾茨海默氏癥研究的馬丁教授 Gary Landreth 博士和解剖學(xué)、細(xì)胞生物學(xué)和生理學(xué)博士后研究員 Miguel Moutinho 博士領(lǐng)導(dǎo)了這項(xiàng)研究。
“這項(xiàng)研究確定了阿爾茨海默病的潛在新治療靶點(diǎn)，可以通過 FDA 批準(zhǔn)的藥物進(jìn)行調(diào)節(jié)，”穆蒂尼奧說。“這種策略在臨床應(yīng)用中的轉(zhuǎn)化潛力很高。”
維持全身新陳代謝的煙酸主要通過典型的飲食獲得;它也可以作為補(bǔ)充劑和降膽固醇藥物服用。然而，穆蒂尼奧發(fā)現(xiàn)，大腦以不同的方式使用煙酸。
在大腦中，煙酸與高度選擇性受體 HCAR2 相互作用，該受體存在于與淀粉樣斑塊物理相關(guān)的免疫細(xì)胞中。Landreth 說，當(dāng)煙酸(在該項(xiàng)目中用作 FDA 批準(zhǔn)的 Niaspan 藥物)激活受體時(shí)，它會(huì)刺激這些免疫細(xì)胞的有益作用。
“阿爾茨海默病動(dòng)物模型接受煙酸治療后，斑塊減少，認(rèn)知能力得到改善，”Landreth 說，“我們直接證明這些作用是由于 HCAR2 受體所致。”
Landreth 說，過去對(duì)煙酸和阿爾茨海默病的流行病學(xué)研究表明，飲食中煙酸含量較高的人患這種疾病的風(fēng)險(xiǎn)降低。煙酸目前也被用于帕金森病和膠質(zhì)母細(xì)胞瘤的臨床試驗(yàn)。
為了進(jìn)一步研究煙酸和大腦，Landreth 和 Moutinho 正在與臨床神經(jīng)病學(xué)副教授 Jared Brosch 合作，他正在申請(qǐng)一項(xiàng)臨床試驗(yàn)，以研究煙酸和人腦的影響。
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