導讀 在首次發(fā)現(xiàn)已被證明可以殺死癌細胞的抑癌 Par-4超級基因近 30 年后，肯塔基大學馬基癌癥中心的一組研究人員現(xiàn)在正在了解其在預防肥胖—
在首次發(fā)現(xiàn)已被證明可以殺死癌細胞的抑癌 Par-4“超級基因”近 30 年后，肯塔基大學馬基癌癥中心的一組研究人員現(xiàn)在正在了解其在預防肥胖——一種疾病中的作用這影響了全世界超過 19 億人。
英國馬基癌癥中心副主任兼 Alfred Cohen 腫瘤學研究主席 Vivek Rangnekar 博士于 1993 年首次發(fā)現(xiàn) Par-4 及其在前列腺組織細胞死亡中的作用。此后，隨后的研究表明，Par -4 是一種腫瘤抑制因子，Par-4 表達增加可防止腫瘤生長。Rangnekar 和他的團隊還發(fā)現(xiàn)，經(jīng)過基因改造以過度表達 Par-4 的“超級老鼠”具有抗癌能力。
除了 Par-4 在癌癥抑制中的作用外，Rangnekar 團隊最近在腫瘤學前沿發(fā)表的研究還揭示了 Par-4 作為未來男性和女性肥胖預測因子的新作用。研究表明，小鼠缺乏 Par-4 導致脂肪吸收增加，脂肪儲存細胞(脂肪細胞)中的脂肪堆積，從而導致肥胖的發(fā)展。這些小鼠還存在繼發(fā)性健康問題，包括通常與肥胖相關的脂肪肝和胰島素抵抗。然而，通過基因恢復缺失的 Par-4 基因可以逆轉(zhuǎn)肥胖，使小鼠再次變瘦。
有趣的是，與正常小鼠具有相同飲食和體力活動但缺少 Par-4 的小鼠仍然變得肥胖。
“這一發(fā)現(xiàn)讓人想起那些即使在監(jiān)測飲食或進行充分運動時也難以控制體重的人，”Rangnekar 說。“在這種情況下，我們的研究表明可能存在遺傳解釋。”
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