在可能推進個性化癌癥治療的一步中，科學家們首次在患者身上表明，生物標志物的水平不足以判斷哪些患者可能對免疫療法反應最好。
相反，臨床醫(yī)生需要了解免疫細胞和腫瘤在患者體內如何相互作用，而不是簡單地了解每種相關蛋白的水平，才能開出最佳治療方案。
來自巴斯大學治療創(chuàng)新中心 (CTI-Bath) 的研究團隊與法國波爾多的同事一起，將該研究作為專題文章發(fā)表在《癌癥》雜志上。
結果驗證了 CTI-Bath 使用的定量成像平臺，該平臺可以預測癌癥患者是否會對免疫療法產(chǎn)生反應。
癌癥逃避免疫系統(tǒng)的檢測，使自身對自然抗腫瘤反應不可見并主動阻斷它。一種稱為免疫檢查點抑制劑的免疫療法涉及消除腫瘤對免疫系統(tǒng)施加的制動的抗體。這重新激活了患者的自然抗癌反應，然后破壞了腫瘤。
目前，臨床醫(yī)生使用商業(yè)方法來確定患者體內免疫檢查點調節(jié)劑(蛋白質)的水平，以評估是否需要免疫治療。然而，并不是所有的患者都反應良好，而且治療可能會產(chǎn)生嚴重的副作用，因此一種更精確的方法來確定哪些患者將從治療中受益至關重要。
為了研究這些類型的免疫檢查點調節(jié)劑在癌癥患者中的作用，Bergonie 癌癥研究所(法國波爾多)和巴斯大學教授 Banafshe Larijani(治療創(chuàng)新中心 (CTI-Bath) 主任)和 Stephen 教授的研究小組Ward(白細胞生物學教授)在 Bergonie 癌癥研究所招募了正在接受射頻消融(RFA)治療的轉移性肺腫瘤患者。
在某些情況下，使用 RFA 治療一個肺部的腫瘤會導致另一個肺部的腫瘤也縮小。這種效應被認為是由于癌癥治療激發(fā)了抗腫瘤免疫反應，但可能受到免疫檢查點調節(jié)劑相互作用的限制。在這個過程中，蛋白質像鎖和鑰匙一樣相互作用，調節(jié)蛋白進入它們的免疫系統(tǒng)蛋白質目標并關閉它們——從而損害免疫反應。
研究人員使用 Larijani 教授及其同事在英國和歐盟。iFRET 可以確定分子如何在單細胞和組織樣本中在納米級相互作用。
這是第一次在 RFA 患者中量化這些相互作用，他們表明參與與存在的蛋白質數(shù)量無關——這意味著基于存在的蛋白質水平的處方不太可能是合適的。
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