就像安全檢查以確保沒有有害物質(zhì)進(jìn)入擁擠區(qū)域一樣，人體細(xì)胞使用檢查點(diǎn)來控制它們的生長(zhǎng)并防止有害突變進(jìn)入新的細(xì)胞群并造成麻煩。每個(gè)分裂和復(fù)制其 DNA 的細(xì)胞都必須清除至少三個(gè)檢查點(diǎn)——所有這些都需要稱為腫瘤抑制因子的特殊基因。
當(dāng)檢測(cè)到 DNA 損傷或其他缺陷時(shí)，抑癌基因編碼的蛋白質(zhì)會(huì)與細(xì)胞中的其他分子一起工作，從而抑制細(xì)胞分裂。這個(gè)過程可以防止傷害細(xì)胞或?qū)е虏皇芸刂频募?xì)胞生長(zhǎng)和癌癥的突變被傳遞給新細(xì)胞。幸運(yùn)的是，腫瘤抑制因子相當(dāng)強(qiáng)大。在正常情況下，只有當(dāng)突變影響腫瘤抑制基因的兩個(gè)等位基因時(shí)，它們才會(huì)停止工作，這些等位基因是從父母雙方遺傳的基因的不同形式。
但就前列腺癌而言，坦普爾大學(xué)劉易斯卡茨醫(yī)學(xué)院 (LKSOM) 和 Fox Chase 癌癥中心的研究人員最近發(fā)現(xiàn)了這兩個(gè)突變規(guī)則的一個(gè)重要例外。他們?cè)谌祟惣?xì)胞和動(dòng)物模型中工作，發(fā)現(xiàn)導(dǎo)致 PPP2R2A 腫瘤抑制基因的一個(gè)等位基因丟失的突變足以使由其他突變引起的腫瘤惡化。
在發(fā)表在《腫瘤發(fā)生》雜志上的一項(xiàng)研究中，由醫(yī)學(xué)遺傳學(xué)和分子生物化學(xué)教授 Xavier Graña 博士以及 LKSOM 費(fèi)爾斯癌癥研究和分子生物學(xué)研究所領(lǐng)導(dǎo)的研究小組發(fā)現(xiàn)，患有前列腺腫瘤的患者僅攜帶一個(gè) PPP2R2A 拷貝的人存活時(shí)間不及那些腫瘤中有兩個(gè)拷貝該基因的患者。他們還表明，在缺乏 PPP2R2A 的細(xì)胞中，由該基因編碼的 PP2A 蛋白的重組最終會(huì)殺死前列腺癌細(xì)胞。
該研究首次表明，在受影響的細(xì)胞中重新激活 PP2A 可以減緩或阻止動(dòng)物模型中前列腺癌的進(jìn)展。
“大多數(shù)前列腺腫瘤只有一個(gè) PPP2R2A 基因的功能拷貝，”Graña 博士解釋說。“由于這種改變發(fā)生得如此頻繁，許多患者可以從恢復(fù)基因活性的治療中受益。”
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