KAIST 研究人員已經(jīng)確定了將先前獲得的對一線化療的耐藥性傳遞給二線靶向治療的機制，從而加劇了癌癥耐藥性的“多米諾骨牌效應(yīng)”。他們的研究刊登在 2 月 7 日的《科學(xué)進(jìn)展》雜志上，提出了一種新策略，可以改善抗癌藥物耐藥患者的二線癌癥治療環(huán)境。
癌癥藥物耐藥性通常在臨床上通過化療和靶向治療來控制。與通過抑制快速增殖細(xì)胞起作用的化學(xué)療法不同，靶向療法可阻斷單一致癌途徑以阻止腫瘤生長。在許多情況下，靶向治療被用作維持治療或用于一線化療后的二線治療。
由化學(xué)與生物分子工程系和 KAIST 健康科學(xué)與技術(shù)研究所 (KIHST) 的 Yoosik Kim 教授領(lǐng)導(dǎo)的一組研究人員發(fā)現(xiàn)了化療和靶向治療之間出現(xiàn)的意想不到的耐藥性特征。該團(tuán)隊進(jìn)一步確定了一套促進(jìn)這種序貫療法耐藥性的綜合機制。
“有多個臨床報告反映出靶向治療在用盡所有標(biāo)準(zhǔn)治療的患者中往往最不成功，”該論文的第一作者 Mark Borris D. Aldonza 說。他繼續(xù)說道，“這些說法點燃了我們的假設(shè)，即對某些化學(xué)療法的失敗反應(yīng)可能會加速對其他藥物的耐藥性演變，尤其是那些具有特定目標(biāo)的藥物。”
Aldonza 和他的同事從開源數(shù)據(jù)庫癌癥藥物敏感性基因組學(xué) (GDSC) 中提取了大量的耐藥信息，該數(shù)據(jù)庫包含來自各種人類癌細(xì)胞系的數(shù)千條藥物反應(yīng)數(shù)據(jù)條目。他們的大數(shù)據(jù)分析表明，癌細(xì)胞系對歸類為抗有絲分裂藥物 (AMD) 的化學(xué)療法(抑制過度細(xì)胞分裂的毒素)有耐藥性，也對一類稱為表皮生長因子受體酪氨酸激酶抑制劑(EGFR- TKI)。
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