在一項令人驚訝的研究中,俄勒岡州立大學的研究人員發(fā)現(xiàn),無論他們通過高脂肪飲食或劇烈運動對小鼠施加多大的壓力,動物的線粒體都能夠適應并繼續(xù)其正常過程。
這些發(fā)現(xiàn)可能對糖尿病、帕金森氏癥和阿爾茨海默氏癥等疾病的研究產(chǎn)生重大影響,所有這些疾病都與受損線粒體的分解和清除受損有關。
線粒體是容納細胞呼吸的結(jié)構,該過程用于將營養(yǎng)物質(zhì)轉(zhuǎn)化為能量。線粒體功能障礙可能導致能量產(chǎn)生降低、炎癥加劇和組織損傷。然而,盡管線粒體對生物體至關重要,但科學家們?nèi)匀徊恢赖降资鞘裁醋屗鼈儽3纸】?mdash;—或者讓它們不健康。
俄勒岡州立大學公共衛(wèi)生與人文科學學院研究員馬特·羅賓遜 (Matt Robinson) 說,這項研究又解決了這個難題。學生莎拉·埃利歇爾。
“它有助于為我們?nèi)绾蝺?yōu)化(肌肉和線粒體)健康奠定一些未來的基礎,以促進肥胖、糖尿病等疾病的健康,甚至對衰老產(chǎn)生一些影響——我們知道這些疾病會損害線粒體,”羅賓遜說。“這可能會為如何改善和恢復線粒體提供一些新途徑。”
該研究著眼于一種稱為自噬的特定途徑,細胞通過該途徑回收舊線粒體。自噬被認為會因高脂肪飲食而受損,但會因運動而激活。因此,Ehrlicher 和 Robinson 有意在一段時間內(nèi)阻斷小鼠運動引起的自噬,但繼續(xù)對小鼠進行運動。
他們發(fā)現(xiàn)阻斷激活自噬的特定途徑對小鼠肌肉中的線粒體功能沒有負面影響。
接下來,他們嘗試提高賭注,在運動的同時加入高脂肪飲食,以進一步對線粒體施加壓力。Ehrlicher 說,即使沒有自噬途徑,小鼠也能夠改善它們的線粒體功能,這表明線粒體具有刺激循環(huán)和適應的替代途徑。
她和羅賓遜對線粒體的適應性感到驚訝。
“如果給這些動物高脂肪的飲食,它們就會更好地燃燒掉這些脂肪。如果只給它們運動,它們就能制造更多的線粒體,從運動的角度來看,這是一件好事,”羅賓遜說。“而且這些改編似乎非常具體。”
未來的研究將擴展到人類受試者,研究自噬如何對人的飲食和運動做出反應,尤其是那些患有肥胖癥和糖尿病的人。
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