炎癥是一個(gè)復(fù)雜的生物過程，可以根除病原體并促進(jìn)受損組織的修復(fù)。然而，免疫系統(tǒng)的失調(diào)會(huì)導(dǎo)致不受控制的炎癥并產(chǎn)生病變。炎癥也與癌癥有關(guān)。炎癥背后的分子機(jī)制尚不完全清楚，因此開發(fā)新藥是一項(xiàng)重大挑戰(zhàn)。
早在 2020 年，CNRS 研究主任兼細(xì)胞和化學(xué)生物學(xué)實(shí)驗(yàn)室居里研究所化學(xué)生物學(xué)團(tuán)隊(duì)負(fù)責(zé)人 Raphaël Rodriguez 博士(居里研究所/CNRS/Inserm)就對(duì)一種名為 CD44 的膜受體有了新的認(rèn)識(shí)，該受體標(biāo)志著免疫反應(yīng)、炎癥和癌癥進(jìn)展。
Rodriquez博士和他的團(tuán)隊(duì)表明，CD44有助于將鐵導(dǎo)入細(xì)胞，引發(fā)一系列反應(yīng)，導(dǎo)致參與轉(zhuǎn)移過程的基因激活。“這是我們繼續(xù)研究的細(xì)胞可塑性現(xiàn)象，研究CD44可能內(nèi)化的其他金屬，特別是銅，”他解釋說。
銅引起表觀遺傳改變
羅德里格斯博士和他的同事們現(xiàn)在已經(jīng)達(dá)到了一個(gè)新的里程碑。研究小組設(shè)法確定了涉及銅的信號(hào)通路，并導(dǎo)致巨噬細(xì)胞中促炎基因的表達(dá)，巨噬細(xì)胞存在于所有組織中并在先天免疫中起重要作用。
一旦在巨噬細(xì)胞中內(nèi)化，銅就會(huì)進(jìn)入線粒體(負(fù)責(zé)細(xì)胞呼吸和能量產(chǎn)生的細(xì)胞器)，在那里它催化NADH氧化成NAD+(煙酰胺腺嘌呤二核苷酸，某些酶活性所需的分子)。細(xì)胞中NAD的增加使某些參與產(chǎn)生對(duì)表觀遺傳調(diào)控至關(guān)重要的代謝物的酶具有活性。因此，這些代謝物有助于激活參與炎癥的基因。+
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