VIB-UGent 炎癥研究中心和根特大學(xué)的研究小組進(jìn)行的一項合作研究揭示了導(dǎo)致結(jié)直腸癌的新機制。研究人員發(fā)現(xiàn)，Zeb2 蛋白的異常表達(dá)會影響腸壁或“上皮細(xì)胞”的完整性。這種上皮細(xì)胞通常起到屏障的作用，以防止腸道微生物的浸潤。Zeb2 破壞了這一屏障，并允許浸潤細(xì)菌引起炎癥，從而推動癌癥進(jìn)展。重要的是，科學(xué)家們證明，操縱免疫系統(tǒng)或去除微生物群可以預(yù)防癌癥的發(fā)展。這些發(fā)現(xiàn)可能會導(dǎo)致新的治療方法，并發(fā)表在領(lǐng)先的《自然癌癥》雜志上。
結(jié)腸癌
結(jié)直腸癌是第常見癌癥和第致命癌癥。不幸的是，包括免疫療法在內(nèi)的抗癌療法對結(jié)直腸癌的療效相對較低。除了遺傳因素外，與西方生活方式相關(guān)的環(huán)境因素(如飲食、肥胖和久坐不動的生活方式)也會增加患結(jié)直腸癌的風(fēng)險。
該疾病起源于排列在腸道內(nèi)的上皮細(xì)胞。隨著時間的推移，這些“屏障”細(xì)胞會積累突變并獲得惡性特性。更好地了解導(dǎo)致結(jié)直腸癌發(fā)展的分子機制對于開發(fā)有效對抗這種致命疾病的新療法至關(guān)重要。
驅(qū)動結(jié)腸癌的新機制
教授的研究小組之間的合作。Geert van Loo，教授。Lars Vereecke 和教授。Geert Berx 確定 Zeb2 蛋白可能是結(jié)直腸癌的病因。他們表明，這種蛋白質(zhì)在小鼠腸道上皮細(xì)胞中的異常表達(dá)可以誘發(fā)結(jié)直腸癌。
Zeb2 破壞腸道屏障的完整性，使細(xì)菌滲入組織并引發(fā)炎癥反應(yīng)。這導(dǎo)致上皮細(xì)胞異常增殖，最終導(dǎo)致惡性腸腫瘤的發(fā)展。重要的是，通過用廣譜抗生素治療小鼠以殺死腸道細(xì)菌，或在完全無菌條件下飼養(yǎng)小鼠，可以完全預(yù)防癌癥的發(fā)展。
Geert Berx 教授(CRIG/UGent)指出：“我們研究了調(diào)節(jié)各種癌癥組織侵襲和轉(zhuǎn)移的分子機制。我們知道 Zeb2 調(diào)節(jié)一個分子過程，使癌細(xì)胞獲得組織侵襲特性，從而導(dǎo)致惡性腫瘤疾病進(jìn)展。通過使用表達(dá) Zeb2 的轉(zhuǎn)基因小鼠，我們可以在包括腸道在內(nèi)的多個組織中研究這一過程。這項研究表明 Zeb2 重新編程腸壁的上皮細(xì)胞，從而允許細(xì)菌通過并引起炎癥，從而導(dǎo)致腫瘤發(fā)展。”
標(biāo)簽：
免責(zé)聲明：本文由用戶上傳，如有侵權(quán)請聯(lián)系刪除！