VIB-UGent 炎癥研究中心和根特大學的研究小組進行的一項合作研究揭示了導致結(jié)直腸癌的新機制。研究人員發(fā)現(xiàn)，Zeb2 蛋白的異常表達會影響腸壁或“上皮細胞”的完整性。這種上皮細胞通常起到屏障的作用，以防止腸道微生物的浸潤。Zeb2 破壞了這一屏障，并允許浸潤細菌引起炎癥，從而推動癌癥進展。重要的是，科學家們證明，操縱免疫系統(tǒng)或去除微生物群可以預(yù)防癌癥的發(fā)展。這些發(fā)現(xiàn)可能會導致新的治療方法，并發(fā)表在領(lǐng)先的《自然癌癥》雜志上。
結(jié)腸癌
結(jié)直腸癌是第常見癌癥和第致命癌癥。不幸的是，包括免疫療法在內(nèi)的抗癌療法對結(jié)直腸癌的療效相對較低。除了遺傳因素外，與西方生活方式相關(guān)的環(huán)境因素(如飲食、肥胖和久坐不動的生活方式)也會增加患結(jié)直腸癌的風險。
該疾病起源于排列在腸道內(nèi)的上皮細胞。隨著時間的推移，這些“屏障”細胞會積累突變并獲得惡性特性。更好地了解導致結(jié)直腸癌發(fā)展的分子機制對于開發(fā)有效對抗這種致命疾病的新療法至關(guān)重要。
驅(qū)動結(jié)腸癌的新機制
教授的研究小組之間的合作。Geert van Loo，教授。Lars Vereecke 和教授。Geert Berx 確定 Zeb2 蛋白可能是結(jié)直腸癌的病因。他們表明，這種蛋白質(zhì)在小鼠腸道上皮細胞中的異常表達可以誘發(fā)結(jié)直腸癌。
Zeb2 破壞腸道屏障的完整性，使細菌滲入組織并引發(fā)炎癥反應(yīng)。這導致上皮細胞異常增殖，最終導致惡性腸腫瘤的發(fā)展。重要的是，通過用廣譜抗生素治療小鼠以殺死腸道細菌，或在完全無菌條件下飼養(yǎng)小鼠，可以完全預(yù)防癌癥的發(fā)展。
Geert Berx 教授(CRIG/UGent)指出：“我們研究了調(diào)節(jié)各種癌癥組織侵襲和轉(zhuǎn)移的分子機制。我們知道 Zeb2 調(diào)節(jié)一個分子過程，使癌細胞獲得組織侵襲特性，從而導致惡性腫瘤疾病進展。通過使用表達 Zeb2 的轉(zhuǎn)基因小鼠，我們可以在包括腸道在內(nèi)的多個組織中研究這一過程。這項研究表明 Zeb2 重新編程腸壁的上皮細胞，從而允許細菌通過并引起炎癥，從而導致腫瘤發(fā)展。”
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