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研究發(fā)現(xiàn)神經(jīng)內(nèi)分泌胰腺癌的突變機制

導(dǎo)讀 盡管胰腺神經(jīng)內(nèi)分泌腫瘤很少見,但目前可用的治療選擇有限。研究人員現(xiàn)已設(shè)法確定突變機制,即激活端粒酶 TERT 的基因發(fā)生突變,這可能會

盡管胰腺神經(jīng)內(nèi)分泌腫瘤很少見,但目前可用的治療選擇有限。研究人員現(xiàn)已設(shè)法確定突變機制,即激活端粒酶 TERT 的基因發(fā)生突變,這可能會帶來新的治療選擇。這一發(fā)現(xiàn)可能會導(dǎo)致對攜帶這種突變的患者進(jìn)行更有針對性的治療。該研究是 MedUni Vienna、薩爾茨堡 Paracelsus 私立醫(yī)科大學(xué)和因斯布魯克醫(yī)科大學(xué)的聯(lián)合研究計劃,由 MedUni Vienna 發(fā)起和領(lǐng)導(dǎo)。該論文現(xiàn)已發(fā)表在專業(yè)期刊《癌癥》上。

每年有 80 至 160 人患上神經(jīng)內(nèi)分泌腫瘤,即與激素相關(guān)的胰腺腫瘤。這一趨勢正在急劇上升,受影響的主要是老年人。這些癌癥中有 10% 是遺傳性的,其余的則偶發(fā)發(fā)生。眾所周知,在遺傳性腫瘤的情況下,存在特定基因的激活突變,即端粒酶逆轉(zhuǎn)錄酶 (TERT) 基因。

突變激活端粒酶

迄今為止,非遺傳性腫瘤突變背后的原因尚不清楚。在最近的研究中,由 MedUni 維也納癌癥研究所、維也納 MedUni 綜合癌癥中心 (CCC) 和維也納綜合醫(yī)院成員 Klaus Holzmann 領(lǐng)導(dǎo)的研究人員表明,TERT 區(qū)域的突變也存在于約占該患者群體的 10%。對于他們的分析,他們使用了一種極其敏感的基因測序技術(shù),稱為焦磷酸測序。

Holzmann 說:“TERT 基因啟動子突變導(dǎo)致端粒酶的產(chǎn)生增加。端粒酶使細(xì)胞無限分裂,從而導(dǎo)致癌癥。如果我們能夠設(shè)法抑制端粒酶的產(chǎn)生,我們也可以阻止不受控制的生長。”

由于已經(jīng)在開發(fā)藥物來抑制其他形式癌癥中端粒酶的產(chǎn)生,因此希望這些藥物也能有效對抗神經(jīng)內(nèi)分泌胰腺癌。結(jié)果仍需要在進(jìn)一步的研究中得到驗證和完善,但可能代表一種新的靶向治療方法。

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