胃癌是全球癌癥相關死亡的第原因。眾所周知，各種環(huán)境和生活方式相關的因素，如吸煙和飲酒，都會增加患胃癌的風險。此外，幽門螺桿菌(一種在胃中發(fā)現(xiàn)的細菌)感染是該疾病發(fā)病的另一個主要危險因素。
幽門螺桿菌感染可引起炎癥并加劇胃粘膜中的異常 DNA 甲基化。幽門螺桿菌感染引起的異常 DNA 甲基化可在胃癌發(fā)病前數(shù)年在胃粘膜中積累。已知腫瘤抑制基因啟動子區(qū)域的 DNA 甲基化會導致這些基因沉默并最終導致組織癌變。
然而，幽門螺桿菌感染引起的DNA甲基化是否可以作為未來胃癌的標志物仍有待證實。此外，目前尚無關于DNA甲基化與生活方式因素之間的相互作用如何影響胃癌發(fā)生的報道。
由日本千葉大學 Atsushi Kaneda 教授領導的國際研究團隊，以及杜克-新加坡國立大學醫(yī)學院研究高級副院長兼癌癥與干細胞生物學標志性研究項目教授 Patrick Tan 教授以及杜克-新加坡國立大學醫(yī)學院癌癥與干細胞生物學標志性研究項目教授 Patrick Tan 教授。新加坡國立大學楊潞齡醫(yī)學院醫(yī)學系醫(yī)學與健康政策 Kishore Mahbubani 教授 Khayguan Yeoh 最近證明了 DNA 甲基化和生活方式因素如何相互作用并影響胃腫瘤發(fā)展的風險，也稱為胃腫瘤(GN)。
標簽：
免責聲明：本文由用戶上傳，與本網(wǎng)站立場無關。財經(jīng)信息僅供讀者參考，并不構(gòu)成投資建議。投資者據(jù)此操作，風險自擔。 如有侵權請聯(lián)系刪除！